Шпаргалка по предмету "Патология"

9.

1.Генетич. обм. блок. лежит в основе наследств. блок. Конкр. структ. ген отвеч. за акт-ть ферм., принимающ. участие в формир. призн. Последств. наруш. - т.к. реакц. не идет из-за отсутст. ферм, то накапл. исх. вещ-ва, вызыв. негативн. влиян. на орг. (напр.  галактоземия, из-за отсутст. ферм. она накапл. и заменяет глю)., накаплив. вещ-ва могут вступ. в альтернативн. бх реакц. (напр., при наруш. обм. триптоф.), развив. патолог., связ. с отсутств. прод. реакц., необх. д/орг., все это вызыв. цепной мех-м наруш. всех обм. проц. Спос. выявл. - обнар. отсутств. акт-ти ферм, увелич. кол-ва субстрат., не вступ. в реац., отсутств. прод. реакц.

2.Наруш. кисл-осн. сост. Равновес. может смещ. в кисл/основн. стор., т.е. увелич/сниж. конц. ионов Н+. Ацидоз - наруш.кисл.-осн.сост.,хар-ся абс.или относ.увелич.в кр.конц.водор. Алкалоз- наруш. кос, при кот. выявл. абс. или относ. увелич. оснований в кр., или конц ионов водор. уменьш. По степ. выр-ти - компенсированн. сост. (показ. pH удерж. в крайн. границ. норм. велич. за счет перенапряж. буф. сис-м), декомпенсир. (смещ. pH в кисл/осн. стор.) Ацидозы и алкалозы – газовые (при наруш. обм. СО2), метаболич (накопл. прод. обм. вещ-в в кр.). Патогенез при газ. ацидозе - увелич. конц. СО2, суж. бронх, повыш. АД, почечн. недостат. Метаб. ацидоз - вследств. нейтрализ. кисл. прод. уменьш. щел. резерв кр., гипервентил., гипокапния, падение тонуса сос., наруш. мочеобраз., наруш. серд. деят. Газ. алкалоз - развив. гипокапния, паден. АД, выдел. больш. кол-ва жидк., обезвож. орг. Негаз. алкалоз - тормоз. акт. дых. центра, обезвож. орг, вывод. ионы Na и K – серд. недостат., Ca-судороги.

 3.Недостаточ. пищевар. - неспос. орг. пищ. тракта обеспеч. перивар. и всас. вещ-в. Причины наруш. – экзоген. (отсутств. пищи, неполноцен. по АК сос-ву, недостат. сод. растит. жиров, недостат. сод. вит., макро-микроэл.),  эндоген, затрудн. поступл. пищи в жел. и  тонк. киш. (пониж. аппет., восп. забол. пол. рта и пищевода, поврежд. зубов, наруш. функц. мускулат, уменьш. слюноотд, ожоги полости рта, пищевода, опухоли, атония пищевода, наруш. акта глотания)

17.

1.Эмиграция  лейкоцитов - их выход в воспал. тк. из микросос. Стадии - краевое сост. лейкоц. у внутр. пов. эндотелия капил. воспал. тк.; выход их ч/з стенку сос; движ. лейкоц.в воспал. тк. 1ми из сос. выход. микрофаги, затем макрофаги-моноциты, лимфоциты, ч/з эндотелиальн. кл. с пом. пиноцитоза. Проц. эмиграц. лейкоц. спос. хемотаксич. вещ-ва (кинины, простагланд.) Движ. кл. осущ. за счет изменен. велич. поверхн. натяж. мембр., в рез. кл. могут двиг. даже против тока жидк. Фагоцитоз - слож. проц, включ. распознав., акт. захват, переварив. м. орг., поврежд. кл и инородн. частиц фагоцитами. Стадии - выход фагоцитов, их приближ., прилипание частиц к фагоцит., поглощ. частиц и их внутриклет. переварив.

2.Гемостаз - совок. функц - морфолог. и бх мех, обеспеч. сохран. жидк. сост. кр., предупрежд. и остановку кровотечен. путем поддерж. структурн. целостности стенок сос. и быстр. тромбирования при поврежд. Типы - сосуд. - тромбоцитарн. (при повр. мелк. сос, при этом образ. тромбоцитарн. тромб), коагуляцилнн. (образ. фибринового сгустка при поврежд. артерий и вен). Мех. сос.-тромбоц. гемостаза: после поврежд. сос. наступ их спазм, это огранич. потерю кр. Спазм обусловл. раздраж. вазоконстрикторов поврежд. фактором, выброс. адрен. и норадр., действием бав, выдел. из тромбоцитов. Одновременно в зоне поврежд. наступ. активац. тромбоцитов, их адгезия и агрегац. с послед. ретракц. тромбоцитарн. пробки.

3.Основн. проявл. наруш. функц. почек -нарушения диуреза (олигоурия, полиурия, анурия, протеинурия, гемоглобинурия, гематурия. Пиелонефрит - восп. заболев-е хар-ся пораж. почечной лоханки  чашечек и паренхимы почки; мочекаменная бол.). Мочевой синдром - симптомокомпл, кот. формир. при различн. почечн. забол. В это понятие вход. - кол-во образ. за сутки мочи, плотность, цвет, запах, прозрачность, наличие осадка, рН, наличие в моче патолог. составн. частей - белк, эритроц, лейкоц., глю.

25.

1.Стадии аллергич. реакц. В ответ на внедр. в орг-м аллергена развив. аллерг. реакции, кот. м.б. специфич. и неспецифич. В I стад. развив. повыш. чувств-ть к аллергену — сенсибилизация. Происх. это в рез. выраб. Ат, обр-ся в ответ на введ. только дан. аллергена, или появ. лимфоцитов, спос-х взаимод. с дан. аллергеном. При повтор. возд. аллергена на уже сенсиб-й к нему орг-м аллерген соедин. с образ-ся Ат или с лимфоцитами - II стадия. В рез-те выдел. гистамин, серотонина и др. Если кол-во медиаторов и их соотн-е оказ. неоптим., то они вызыв. поврежд. кл-к, тк-й, орг-в. Развив. III стадия — патофизиол-я, или стадия клинич. проявл. повр-я, т.е. собственно аллерг. р-ии. К ре-ям немедл. типа относ.: анафил. шок, аллерг. крапивница, сыворот. болезнь, аллерг. формы астмы, Р-ии немедл. типа развив. быстро, в их мех-ме участ. как основ. звено реакция Аг-Ат в тк-х и в жидк. ткан. средах, а в кач-ве промежут. звена — проц. возбуж-я центр. и вегет. нервной системы Аг и различ. биологич. продуктами, среди кот. гистамии. Р-ии замедл. типа развив. в теч. многих ч. и иногда сут.

2.Гипертонич. болезнь - мультифакторное заб-е, в основе кот. лежит генетич. полигенный структур. дефект, обуслов. выс. ак-ть прессор. мех-мов длит. дей-я. Причиной явл. повыш. акт-ть биолог. мех-мов, кот. вызыв. суж. артер. сос-в. Заб-е закрепл. с момента истощ. депрессор. ф-ии почек. Проявл. стойким хронич. повыш. систолич. или диастолич. дав-я .

 Мех-м, привод. к развитию гиперт. явл. психоэмоц. стресс. Важ. роль игр. длит. психич. травматизация.

3.Адрено-генитальный синдром. В основе -генетич. обусл. неполноцен. различ. ферм. сис-м, учвств. в кортикостероидогенезе. Пол. горм. обрз. из тех же предшеств. что и кортикостер., при наруш. образ. глюко- минералкортикоид. наблюд. усил. синт. пол. горм. В рез - женск. псевдогермофродитизм (есди у женщ. секрктир. больш. кол-во мужск. пол. горм; если у мальчиков-преждевр. пол. созр.), секрец. больш. кол-ва женск. пол горм. у мальч. - псевдогермофроидизм по женск. типу.

21.

1. Стадии лихорадки. 1 – темп .тела повыш, 2 - удерживается, 3 - сниж. до исх. ур. Стадия повыш. темп. - теплопродукция превыш. теплоотдачу, ограничение теплоотдачи, что не только эффектив. относ. скор. разогревания тела, но и экономнее д/орг, т.к. не требует доп. энерг. затрат. Теплоотдача уменьш. в рез. сужения периферич. сос. и сниж. притока теплой крюк тк., тормож. потоотд. и угнетения испарения. Увелич. теплопродукции достиг. в рез. активизац. обм. вещ-в в мышцах (сократит. термогенез) на фоне повыш. тонуса мышц и мышечной дрожи. Стадия удержания повыш. темп, т.к. при этом повыш. теплоотдача, то дальнейшего возрастания темп.  не происх. Включ. теплоотдачи осущ. благодаря расшир. периферич. сос; бледность кожи сменяется гиперемией. Кожа становится горячей на ощупь. Возник. ощущ. жара. Стадия сниж. темп. После прекращ. действ. пирогенов центр терморег. приходит в прежн. сост, установ. точка темп. опускается до норм. ур. Накопившееся в орг. тепло вывод. в рез. расшир. кожн. сос, появл. обильн. пота и частого дых.

2.Тромбогеморрагический  синдром - приобрет. наруш. гемостаза, при кот. чрезмерн. акт. проц. внутрисосуд. свертыв. сочет. с кровоточ-ю. Или ДВС-синдром - неспециф. общепатолог. проц., обусл. чрезмерной активац. и истощен. плазменн. ферм. сис-м, образ. в кр. множ. микросгустков и агрегатов кл, блокир. микроциркуляц., что приводит к несвертыв.кр., развит. тромбогеморрагий и дистрофич. проц. в тк.

3.Нейроэндокр. сис-ма - система, обеспеч-я интеграцию и координацию осн. бх и физиол. проц. в орг. Нервн. имп. оказ. мощное влияние на секрецию гормонов (особенно ярко такие процессы проявляется в гипоталамусе) и сост. орг, а горм. на функц. вегет. и др. отделов НС. Уровни поврежд. - на ур. нейронов ЦНС, секретир. гипоталамич. гормоны; на ур. аденогипофиза (наруш. его кровоснабж, инфекц); поврежд. периф. жел.; наруш, связ. с циркуляц. горм. в кровеносн. русле; клеточн. уровень (соответст. рецепт. на кл к горм).

27.

1.Профилакт. и терап. аллерг. проц. Профилактика аллерг. болезней заключ. в соблюдении мер, предупр. повтор. контакты с в-вами, обладающими выраж. сенсибилизирующим дей-м, и мер, предупр. наруш. защит. р-ий орг-ма. Лечение направ. на прекр.е контакта с выявл. аллергеном и сниж. чувствит-и организма к нему. Сниж чувств-ти к аллергену называют специфич. гипосенсибилизацией (однократ. и постепен. введение в организм аллергена в возрастающих дозах), в орг-ме нач. обр-ся блок-е антитела в рез. аллергич. поврежд. клеток и аллерг. реакция не развив. Десенсибилизация заключ. в подкож. введении постепенно возрастающих доз аллергенов.

2.Артериальн. гипотонии - стойк. пониж. АД. Различ. физиол. (нет проявл. бол.), патологич. (недостат. кровоснабж. орг. и тк., наруш. их обеспеч. О2, пит. в-вами). Патологич. м.б. острой, хрон, с выраж. ортостатич. синдромом (при перех. в вертик. пол. появл. головокр., шум в ушах), симптоматич. (2чн) - рез. заболев; нейро – циркуляторн (1чн). По патогенезу арт. гипотон. - связ. с недостат. сократит. функц. сердц, вызв. уменьш. циркулир. кр., возникш. вследств. сниж. тонуса сос. В возн. нейро-циркул. гипотонии имеют знач. - насл. неполноц. высш. сосудодвиг. центров, психо-эмоц. стрессы, тяж. инфекц. забол, профессион. вредоносн. факторы. Проявл.: утомл, адинамия, одышк, гол. боли, раздражит., боли в обл. сердца, аритмии.

3.При пораж. аксонов двиг. нейронов утрач. нервн. влияния на скелет. мускулат, наруш. выдел. медиатора, развив. нейродистрофич. проц. или парез/паралич - исчезнов. грубых движ. и исчезн. мелк. движ. К этому привод. поврежд. двигат. волокон, поврежд. задних корешков. Наруш. чувствит. связ. с ее структурно-функц организац. Выд: рецепторн. поврежд., приводящ. к анестезии; наруш. на ур. афферентн. проводящ. волокон; при пораж. половины таламуса; при поврежд. проекцион. зон коры (наруш. слух, соматич, зрит. чувствит).

14.

1.Альтерация. Под альтерацией понимают функциональ. и структур. измен. в тканях, вызванные агентом. Повреж-е клеточ. элементов крови, тканей, нервных рецепт-х образований, не являясь, по существу, комп-м воспаления, служит пусковым мех-м ответ. р-ии организма в виде воспалит. реакции. Сущ. 1чн и 2чн. Компл. метабол измен - следствие структурн, физ-хим измен, митох и лизосом в кл. Это активац. катабол. белк, лип, угл и их соединений; тормож. анабол. проц.; усилен. аэробного анаэроб. гликолиза; усил. ткан. дых; активац. проц. окислит. фосфорилир (увелич.синтеза макроэргов), смен-ся его снижением и разобщением (при этом нарастает дефицит АТФ); усил.проц. теплопродукции, накопл. недоокисленных прод. метабол.

2.Лейкоцитозы Увелич. лейкоц м.б. относ. при сильн. эмоц. возб., мыш. раб, активн. пищевар. Д/истин. лейкоцитозов хар-но повыш. абс. кол-ва лейкоц. в орг. м.б. физиол. и патологич. Ист. обусл. активац. лейкопоэза. Формы патологич. лейкоцитозов – нейтрофильн (при остр. инфекц, восп, травмах, кровопот), эозинофильн (д/аллерг.), базофильн (эритремии,аллерг), лимфоцитоз (период выздоровл после остр инфекц), моноцитоз (наблюд на стад выздоровл - краснуха, оспа). Различ. 2 вида сдвига нейтрофилов - влев и вправо, соотв. степ. омолож. или старен. Лейкемоид. реакц - пат. реакц. сис-мы кр., возник. при чрезмерн. раздраж. орг. кроветворен и проявл. увелич. в периферич. кр. кол-ва кл. кр., носят времен. хар-р и не трансформир. в лейкоз.

3.Печеночная  кома - нейропсихич. синдром у больных с пораж. печ., хар-ся наруш. интеллекта, невролог. расстройств, потерей сознан. Д/нее хар-ны печ. желтуха, повыш. темпер тела, метабол. ацидоз, призн. интоксикац, наруш. дых и ССС. Гепеато-церебральн. синдром - взаимосвязь пораж ЦНС с патолог. печ, особ. тяжесть наблюд. в этом случ. пораж ЦНС. 3 теории пораж. ЦНС - теор. ложн. медиаторов, теор. гибели кл. ЦНС за счет недостат энергоснабж, теор гибели кл. ЦНС за счет действ. токсич. факторов

 7.

1. Реактивность — это св-во орг-ма реагир. опред. обр-м на возд. окр. среды. Реакт-ть — одна из осн. форм связи и вз-я орг-ма как един. сис-мы со средой, глав. обр-м защит., приспособ. хара-ра. Виды реактивн. - биол. или видовая, кот. опред. наследств. факт. Ее также назыв. первич. На основе вид. реакт. форм. групп. и индив. Групп. реакт. облад. люди, сход. наследств. особ. Индивид. реакт. обусл. наследств. и приобр. факт. Она завис. от усл. внеш.ср., в кот. орг. развив. М.б. специф. и неспециф.

2.Расстройства  водн. обм. Наруш. – дегидратация (гипогидрия, обезвоживание), гипергидратац. (гипергидрия). Формы - изоосмолярн. (осм. давл. не измен), гипоосм (сниж. осм. давл), гиперосм (повыш. осм. давл.). Принц. терапии - снач. необх. опред. конц. Na в кр. Если изоосм. гипогидр. -введен. изотон. р-в, гиперосм. гипогидр. - 5% р-р глю, гипоосм. гипогидр. - гипертон. р-ры, гипоосм. гипергидр. – гипертон. р-ры, диурет, гиперосм. гипергидр. - мочегонн. Проявление – обезвожив (отриц. баланс) - надост. пост. воды в орг., вследств. водн. голод. или повыш. потери жидк. орг. Приводит к сниж. объема цирк. жидк., увелич. гематокрита, вязк. кр., изм. клет. метабол., тканев. гипокс., анурия. Отеки-избыт. накопл. жидк. в м/клет. простр. в рез. наруш. обм. воды м/ду кр. и тк.

3.Асфиксия (удушье) - вар-т остр.  развит. дых. недост. при сдавл. или закупор. верхн. дых. путей. В кр. не поступ. О2,не вывод. СО2, развив. гипоксемия и гиперкапния, это возб. дых. центр, увелич. част. и глуб. дых., растет АД, развив. общ. возб., тахикард, расшир. зрачки. Период. дых. - наруш. ритма дых, при кот. периоды дых. чередуются с периодами апноэ. Два типа: дых. Чейна — Стокса и Биота. Дых. Чейна — Стокса: нараст. амплит. дых. до гиперпноэ, затем уменьш. до апноэ, после кот. наступает цикл дых. движ, заканч.апноэ. Дых. Биота- дых. движ. const амплитуды, внезапно прекращ. и внезапно нач. Терминальное дых. - апнейстическое дых. хар-ся судорожн. непрекращ. усилием вдохнуть, изредка прерываемым выдохом.

8.

1.Роль наследств. Стойк. скачкообразн. измен. в наследств. аппар. кл, не связ. с рекомбинац. генетич. материала - мутация. Генная - измен. хим. строения гена, специфич. послед. пурин. и пиримид. осн. участка ДНК. Хромосомн. - измен. общ. числа хромосом или их стр-ры. Факторы, вызыв-е мутацию, — мутагены делятся на физ (ионизир. и УФ-излучение), хим. (цитостат. преп.) и биол (вирусы).

2.Отеки - избыт накопл жидк в м/клет. простр. в рез. наруш. обм. воды м/ду кр. и тк. Скопл. внеклет. жидк. в полостях тела назыв. водянкой (брюш. пол. - асцит, плевральной полости - гидроторакс, околосерд. сумки - гидроперикардиум) Скоп-ся невоспалит. жидк. - транссудат. Мех.-наруш. вод. баланса (наруш. функции почек, прием большого кол-ва осм. актив. ве-в и др.), микроциркуляции, измен. гидростат. и онкотич. давл. тк.: (гипопротеинемия при голодании, нефротич. синдроме, недостат-ти печени и др.), повыш. прониц. капилляр., наруш.лимфооттока (механич. или динамич. лимфатич. недост-ть], нервн. гумор. регуляц.

3.Наруш. диффузии газов (диффуз. газов ч/з альвеол.-капил. мембр. в легк. осущ.по град. конц. их парц. давл.) Наруш. - уменьш. парц. давл., уменьш. диффузион. пов., утолщ. мембр. склерозирующ. проц., измен. врем. контакта кр. с альв. возд. Эти мех. нар. измен. газов. сост. кр. - рез-т гиперкапния, гипоксемия. Альв. гиповентил. хар-ся недостат. альв. вентил, в рез. чего в кр. поступ. меньше О2 и  происх. недостат. вывод из кр. СО2. Гиповентил. приводит к сниж. кол-ва О2 в кр. (гипоксемия) и к увел. кол-ва СО2 в кр. (гиперкапния). Прич. альв. гиповентил.: нар. проход. дых. путей, уменьш. дых. пов. лёгк, нар. расправления и спадения альв, пат. измен. грудн. кл, мех. препятствия экскурсиям грудн. кл, расстройства деят. дых. мускул и центр. регул. дых.

Гипервентил. интенс. дых, кот. превышает потреб. орг. в О2. (сод. О2 повыш., в рез. гипокапния (сос. мозга сужаются, чтобы тк. не истощались углекислотой, поступл. кр. в мозг сниж. - гипоксия)

10.

1.Гиперемия. Артериальн. - увелич. кровенаполнен. орг./тк. за счет усил. поступл. кр. по артер. сос. Венозная - увелич. кровенаполнен. орг./тк. за счет затрудн. оттока кр. по венам. Прич. артер. гиперем. - физиологич. гиперем. возник. в рез. увелич. нагрузки на орг., патологич. - при действ. хим вещ, токсинов, прод. наруш. обм. вещ-в, лихорадк., или повыш. чувствит. кл. стенки сос. к раздражит. 3 мех-ма развития – нейротоническая (раздраж. сосудорасшир. нерв), нейропаралитич., за счет метаболич. факторов, действующ. на мышечн. кл. сос, выз. их расшир. Микроциркуляторн. сдвиг при арт. гиперемии - расшир. приводящ. сос. Прич. венозн. гиперемии - закупорка вен тромбом, сдавление вен, длит. пребыван. в вертик. полож. Особ. микроциркуляц - толчкообразн. течение кр., она движ по сос. только в мом. систолы.

2.Анемич. эритремич. сост. Анемия хар-ся сниж. гемоглоб. и уменьш. кол-ва эритроц. в ед. объема кр. Изменен. велич. эритроц. Налич. в кр. эритр. разл. велич - анизоцитоз; если крупн. - макроанизоцитоз, мелк - микроанизоцитоз. Изменен. формы эритроц. - овалоциты, серповид., мишеневидн, мегалоциты, сфероциты, планоциты, акантоциты. Измен. окраски эритроц. - менее интенс - гипохромные, более интенс - гиперхромные, это связ. с уменьш./увелич. гемогл. Включения в эритроц. – тельца Жолли, Кабо.

3.Основные клинич. проявл. наруш. пищевар. - потеря аппет, его извращение, боль, отрыжка, изжога, тошнота, рвота, поносы, запоры. Они могут наблюд. при патолог. различн. отд. ЖКТ, сами они могут усугублять течен. бол. или способств. выздоровл. орг. Рвота - вывед. наружу содерж. жел. в рез. осущ. безусл/условн. рефл. Понос развив. в рез. забол. ЖКТ, раздраж. рец. киш. плохо перевар. пищи, действ. на кл. киш. токсинов, наруш. нервн. гумор. регуляц. двигат. акт. киш. Запоры связ. с замедл. продвиж. пищ. масс по киш. (из-за спастич. сокращ. мыш. волок. стенки киш, атонии киш, чрезмерн. увелич. толст. киш., поврежд. прям. киш.)

12.

1.Тромбоз, эмболии. Тромбоз – прижизн. свертыв. кр. в просвете артер. или вен. Причины - изменен. стенки сос. при различн. заболев. - атеросклероза, ревматизма, сып. тифа, сифилиса, так же поврежд. стенки сос. физ., хим, биол. факторами, повыш. акт-ти свертыв. сис-мы, сниж. акт-ти антисверт. сис-мы, замедл. кровотока. Исходы - некротич. проц., различн. изменен. тромба - асептич. расплавление, организация, реканализация, гной. расплавление. Эмболия - закупорка кровеносн. сос. эмболами, приносимыми с  током кр. или лимфы. М.б. воздушн, газов, плотн. инородн. телами, тромбоэмбол, жировая, тканев, эмбол. околоплодн. водами. Исходы - при эмболии малэ круга - падение АД, правожелудочк. серд. недостат.; при эмб. бол. круга - повр. венечн сос. сердц, артер. мозга, попечн. артер.; при эмб. воротн. вены - увелич. кровенаполн. орг. брюшн. полости.

2.Эритмии  и эритроцитозы. Эритроцитоз - сост, хар-ся увелич. кол-ва эритроц. и гемогл. в ед. объема кр. 1чн. эритроцитоз - эритремия обусл. тотальн. гиперплазией костн. мозга, что привод. к повыш. образ. эритроц. 2чн эритроцитозы - симптомы забол, вызв. поврежд. структур и сис-м, не относ. к орг. кроветворен. (абсолютн - связ.с повыш. образ. эритроц. в костн. мозге вследств. увелич. синт. эритропоэтинов; относ. - обусл. сгущ. кр. при обезвож. орг). Эритремия, бол. Вакеза - опух. проц. с пораж. кл. предшественницы миелопоэза, что сопр. неогранич. пролиферац. кл.

3.Осн. клинич. проявл. наруш. функц. печ. При забол. печ. (цирроз, гепатит, рак печени) наруш. функц. печ. м.б. обусловлено гипоксией и  деформац. органа, блокадой купферовских кл. При этом уменьш. спос. печеночн. макрофагов элиминировать жир. капли, эритроциты, микроорганизмы, их токсины. проявл - лейкоцитоз, лихорадка, почеч. недост-ть. Пониж. антитоксич. функц. печ. связ. с наруш. ее метабол. функц. Наруш. желчеобраз. и желчевыделит. функц. печ. Наруш. желчеобраз. проявл. в увелич. или уменьш. Секрец. желчи, и с измен. ее состава.

5.

1.Этиология - прич. бол.; раздел патолог. изуч. пробл. причинн. в мед-не. Факт. бол.-внеш: мех, физ, хим, биол, психогенн. Внутр: гены и хромос. Причинн. фактор необх. д/возн. бол. Услов. влияют на возн. бол., опред. особ. течен. бол. Услов. - благопр. неблагопр, внеш., внутр. (по отнош. к орг). Внутр. прич - это особ. самого орг., обусл. наследств. или приобрет. св-ми.

2.Азотистый  баланс. Белк. явл. основой строен. кл. Их обм. основа роста орг., дифференц. кл. Белк. - ферм. д/норм. фукц. орг. необх. пост. поступл. АК. Поэт. важно поддерж. баланса м/ду пост. и распавш. белк. – азот. равновес. (сущ.+и-). Прич. наруш. - сниж. кисл. жел. сока (затрудн. расщепл. белк., сниж. акт. пепсина), резекция жел., наруш. функц. поджел. жел, наруш. секрец. сока 12перст. киш. (там сод. энтерокиназа, активир. превращ. трипсиногена в трипсин), забол. тонк. киш., усил. моторики ЖКТ, восп. забол. стенки тонк. киш (наруш. всасыв. АК), длит. гипопротеинемия. Наруш. биосинт. белк. в кл. - синт. необычн. д/кл. белк (наруш. на ур. ДНК-наследств. патолог., наруш. стукт. и-РНК), наруш. кол-ва синт. в кл. белк. (при наруш. структ. и функц. рибосом, при наруш. пост. в кл. АК, при наруш. энерг. проц. в кл). Промеж. обм. АК -реакц. дезаминир., трансаминир., декарбоксилир. К уменьш. ур. дезаминир. относ.-недост. акт. ферм, недост. коферм. витВ2, наруш. реакц. трансаминир. (из-за недост. коферм. вит. В6, сниж. ур. глюкокортик. горм., наруш. функц. печ) Кроме этого к наруш. транс. и дез. Привод гипоксемия и гипоксия тк. печ.

3.Одышка - диспноэ, наруш. ритма, част, глуб. дых. движ. Чув-о нехватки возд. Виды - инспиратор. (затруд. вдох), экспиратор. (затруд. выд), ортпноэ (выраж. одышк., усил. в полож. лежа из-за застоя кр. в легк., затрудн. отток кр. по легочн. венам). Мех. одышк. - гиповентил. альв., наруш. диффузии и перфузии, нар. трансп. газов, ацидоз. Патогенетич. факторы - сниж. эффективн. рефлексов Геринга-Брейера, возбужд. джей-ирритантн. рец., падение АД, сниж. конц. О2, высок. физ. нагрузка.

26. 

1.Лекарств. аллерг. - это гиперр-я иммун. сис-мы на ЛП, привод. к патолог. изм-м в орг. и тк-х. Наиб. частой причиной разв-я лек. аллергии явл. антибиотики, сульфаниламид. преп., НПВС. В основе – р-ии гиперчувствит. I –IV типов и всевозмож. их комб-ии. Тип иммю р-ии опред. физико-хим. св-ми аллергена, путем его проник-я, особ-ми иммунореакт. орг-ма. Проявл – пораж. дых. сис.  ЖКТ, сердца, сис. кроветв., почек, кожи. Аутоаллергия — это сост. повыш. чувств-ти, возник. в рез-те образ-я в орг-ме особ. аллергенов, назыв. аутоалл-ми. Мех. развит-связ. с образ. аутоаллергенов, связ. с поврежд. имм. сис-мы. В первом случае белки, клетки тканей стан. аутоалл-ми. При этом норм. функц-ая имм-я сис-ма реагир. на появ. аутоалл-ов образ-м аутоантител, кот. и вызыв. повр-е. Если поврежд. имм. сис, а антигены тк. не измен. - соматич. мут. лимфои. кл, иммунодефицит. сост-я.

2. Немедикаментоз. лечение артер. гипертонии включ. в себя соблюд. диеты с огранич. повар. соли, жиров, легкоусваив. ув, борьбу со стрессом, отказ от курения, ежеднев. умер. физич. акт-ть. Целью медикамент. лечения явл. сниж. артер. дав-я - бета-адреноблок, диуретики, блок-ры кальциев. кан. Лечение гипотонии вед. в трех напр-х: норм-я наруш-й рег. тонуса со-в, повыш. артер. дав-я и общее укреп. орг-ма.

3.Причины  поврежд. НС.   К 1чн. экзогенн. патогенн. факторам относ - физ, хим, биол, психогенн. и социал. ф-ры. 1чн. эндогенн. - наруш. мозгов. кровообращ, влиян. прод. изменнен. метабол, восп. проц. в НС, опухоли, наследств. формы патол. Ко 2чн. факторам относ. те, кот. форм. в НС в рез. ее поврежд. 1чн. факторами (измен. нейронов, наруш. секрец.и рецепц. медиаторов). Поврежд. нейронов - наруш. возб. нервн. кл (измен. токов ионов Na), наруш. функц. дендритов, наруш. структуры и функц. нейрональн. мембр (при накопл. перекисей), формир. энергетич. дефец., наруш. в сис-ме 2чн. посредник, возникн. гиперактивн. нейронов (наруш. баланса м/ду возб. и тормож), наруш. мех. внутрикл. регенерац. нейронов.

2.

1.метод и  методики изуч. общ. патолог. Осн. мет. - эксперимент (возм. точно воспроизв. наруш. у чел. при забол.) Моделирование исп. на жив. Значение экспер. - получ. возм. прослед. за развит. бол., изуч. в динамике все сдвиги в орг., возник. в рез. пат., оцен. знач. наблюд. измен. функц. различн. орг. и сис-м. Позвол. разраб. нов. лекарств. и др. мет леч. Расшир. возможн. исп. культ. тк., кл., комп. графики и совр. техн. уменьш. кол-во эксп. на жив. Появл. совр. комп. техн. спос. исп. мет. матем. моделир. Сущ. конкретн. методики - хим, физ, бх, гистолог.

2.Сах. диаб. - синдром хрон. гипергликемии, связ. с действ. экзогенн. и наследств. факторов. Классиф - спонтанный и вторичн. Втор. за счет гиперакт. констриксулярн. аппарата, при забол. поджел. жел., панкреопривный - при панкреатэктомии. Сюда относ. СД, связ. с   длит. приемом лек. (диурет.), СД беремен., СД при генетич. забол. Спонтанн. - первого типа (инсулинзавис., детский), СД второго типа - (инсулин независ., взросл.) Инсулинзавис. явл. следств. прогресс. деструкц. бета-кл. островков лангерг. - абсолют. недостат. инсулина, так же наследст., вир. инфекц., токсич. вещ-ва. Возн. СД 2го типа  - ожир-е, как след. абс. инсуляр. недост. Мех. - мол. глю акт. рец. бета-кл., с внутр. стор. активир. аденилатциклаза, стимулир. превращ. АТФ в ц-АМФ, кот. усил. проц. гликолиза, актив. протеинкиназы - усил. синт. инсул. Нарушения - клеточ. рецепция, дефицит Са, малая акт. аденилатциклазы. наруш. структ. ДНК, недост. ам.к-т (лейцин и арг необх. д/синт. инсул), наруш. перех. проинс. в инс., прямое поврежд. бета-кл. Изм-я угл. обм. наруш. синт. гликогена, усил. глюконеогенез, выраж. гипергликемия, глюкозурия, полиурия. Жир. обм. - наруш. синт. жирн. к-т и холестер., усил. потреб. жирн. к-т в кач. ист. эн., увелич. ур. ацетон. тел в кр. Белк. обм. - усил. проц. расп. белка мыш. тк., аммиак циркулир. в кр. и выд. с мочей., гипоальбуминемия, наруш. синт. Ат, т.к. сниж. синт. белка в печ, из-за ее жир. перерожд. Ослож-я СД – гипогликемич. кома - сниж. ур. глю в кр.из-за большой дозы инс., соотв. наруш. функц. ЦНС т.к.нет пит. - усил. потоотд., расстройство зрен., дых., судороги, потеря сознания.

3.Коронарная  недостаточность. Под ишемич. бол. сердц. (ИБС) помин. клинич.  синдр., вызв. сужен. просв. коронарн. сос. сердц., вследств. нараст. атеросклеротич. измен. в их стенке, что привод. к уменьш. или прекраш. поступл. кр. к миокарду. Классиф. - внезапн. коронарн. смерть - смерть, наступивш. мгнов. или в пределах 6ч. от нач. серд. приступа; стенокардия (болевой синдром, обусловл. ишемией); инфаркт миокарда (ишемический некроз миокарда); хронические формы. Инфаркт миокарда - некроз мышцы сердца, возникш. вследств. острой абс. недост. притока кр. по одной из ветвей коронарн. артер. или в рез. поступл.ее в кол-ве, недостат. для покрытия энергетич. потребн. мышцы серд. Развитию ИМ способств. - атеросклеротические бляшки суживают просвет коронарных сос., препядств. поступл. крови к миокарду; появл. бляшек на стенке сос. созд. усл. д/возн. тромба; такие измененные сос. облад. повыш. чувствит. к спастич. влияниям. Проявления ИМ - наруш. ритма, сниж. насосн. функц., участок миокарда теряет сократит. спос., сниж. минутн. объем кр., возник. аритмии, ухудш. гемодинамика., самое сильное осложнение – кардиоген. шок. Стенокард. - проявл. болевых ощущ.

23.

1.Иммунодефицитные  сост - одна из форм наруш. иммунологич. реактивностии хар. снижили отсутств. спос. орг. осущ. специф. реакц. клеточн. и гуморальн. имм-та. Бывают 1чн (наследств, врожд), 2чн (приобрет) - иммунодепресивн. сост. Иммунодеф. м.б. обусловл. дефектом сис-мы В-, Т-лимфоцитов, а также обеих сразу - комбинированн. иммунрдеф. Прич. 1чн.: наруш. пролиферац. и дифференц. стволовых гемопоэтических клеток, наруш. пролиферац. кл. предшественницы миелопоэза, наруш. на ур. кл. предшеств. лимфопоэза, гипо- и аплазия тимуса, наруш. созрев. лимфоцитов. Прич. 2чн - длит. изнуряющ. инфекц, наруш. пит, почечн и печеноч. недостат, ожоги, рентген. излуч, действ. лек. в-в, при ВИЧ. Осн. мех. 2чн. - прямое поврежд. макрофагов, лимфоцитов, стимуляц. активн. Т-супрессоров, блокада рец. эффекторн.кл. Проявления - повторяющ. инфекц., бактер., вир. забол, злокачеств. новообразов. Терапия - пересадка костн. мозга, тимуса, антибактер. противовосп. терапия.

2.Недостаточность  кровообращ -наруш. гемодинамики,при кот. кл. орг. и тк. не обеспеч. О2 и пит. вещ-ми соответст. их потребн. Обычно подразделяют на сердечн, сосудист, смешан. Каждая может протек. по типу остр. или хрон., быть компенсирован, субкомпенсир., декомпенсир. Основн. показат. - увелич. минутн. объема кр, изменен. тонуса, перераспред. кровообращ, увелич. легочн. вентиляц., активац. эритропоэза.

3.Острая надпочечная  недостат. чаще проявл. у людей, имеющ. хрон. забол. надпоч, может возник. как синдром отмены, после резк. прекращ. глюкокорт. терапии, при наруш кровоснабж., при аутоиммун, инфекц, вирус. пораж. При этом - выпадение функц альдостерона. Прояв. со стор ССС - коллапс, ЖКТ - тошнота, рвота, понос, нервно-психическ. синдром, как рез. отека мозга. Хрон. недостат. связ. с пораж. коры по аутоиммун. мех. Прич - туберкулез, сифилис, кровоизлиян, тромбоз. Д/бол. хар-ны адинамия, серд-сос. расстройста, сниж. сопротивл. орг. к инф, нипогликемия, эозинофилия, расстройства водно-сол. обм.

22.

1.Изм-я. обм. вещ-в при лихорадке. увелич. осн. обм. (это связ. с действ. катехоламинов и тиреоид. горм). В нач. пер. лих. идет преимущ. распад угл, это приводит к расп. жиров (д/восст. биоэнергетики), могут накапл. кетон. тела. Изменен. обм. белков не выраж, но на эксперим. могут повыш. проц. расп. белков или ускор. синт. Измен. ССС при лих.: преоблад. симпатич. тонус, активир. серд. деят., увелич. АД, тахикард, рост минутн. объема кр. Дых. сис-ма: измен. соотв. стадиям лих. - уменьш. числа дых. движ, учащ. поверхн. дых, частое дых. Д/лих. хар-но сниж. аппет, сухость в рот. пол., уменьш. слюноотд., сниж. секреторн. и моторн. функц. ЖКТ, сниж. кислотность и акт. пищ. ферм. Эндокр. сис-ма - рост конц. адреналина, повыш. образ. тиреоидн. горм. ЦНС - гол. боль, сонливость, наруш сна. Водно-электролитн. обм - задержка жидк на нач. стадии, а затем выдел. значит. кол-во жидк, потоотд.

2.Принц. лек. терапии расстройств гемостаза. прим. ЛС, пониж. (противосверт.) или повыш. (антигеморраг.) сверт-ть кр. Противосверт. и антитромб. ср-ва, Фибринолит. ср-ва, Антиагреганты. Антигеморраг. и гемостат. средства. При кровотеч., связ-х с повыш. фибринолит. акт-ти крови, примен. инг-ры фибринолиза. При геморраг. синдроме использ. преп.вит. К.

3.Наруш. функц. гипофиза. В аденогипофизе синт. ряд горм. (кортикотроп., тиреотроп., гормон роста, фолл-н, лютропин, пролактин, липотропины, меланоцитостим-й, вазопр-н, оксит-н). Патолог. м.б. связ. с полн. выпад. всех функц. гипофиза, с избират. пониж. или повыш. кол-ва секретир. им горм., это приводит к акромегалии, карликовость (горм. роста), отеки, несах. диабет (вазопресин), атрофия соотв. желез.

20.

1. Пирогенные вещества, попадая в орг. извне или образ. внутри него, выз. лих. По происх. - экзогенные (бактер., небактер.) и эндогенные (лейкоцитарные), по мех. действ. - первичн/ вторичн. 1чн. пирогены, проникая в орг., еще не вызыв. лих, а только инициир. этот проц., побуждая собств. кл. к выработке спец. белк. вещ-в (2чн.пирогены), кот. воздейств. на мех. терморегуляц. и приводят к лих. 1чн. пирогены могут образ. в самом орг, независимо от. Эти "жаронесущие" вещ-ва образ. при поврежд. или разруш. собств. тк. и оказ. на орг. действ, подобн. действ. "истинных", т.е. микроб. пирогенов.

2.Прич. и мех. тром-пении – угнет. мегакариоцит. ростка и уменьш. кол-ва мегакариоцитов в костн. мозге (при аппозиции костн. мозга, действ. ИИ, хим. вещ-в, инфекц), разруш. тромбоцитов в кр. иммун. мех. или механич. поврежд. тромбоцит, повыш. потреб. тромбоц. при тромбозах, ДВС-син-ме; наслед. формы, связ. с ген. наруш. синт. тро-цитопоэт-в и наруш. акт. ферм. ц.Кребса в мегакар-х. Тр-патии - с преимущ. наруш. мех. адгезии тромб-в к сос. стенке; с преимущ. наруш. агрегации тромбоцитов (при наследств. дефектах); с преимущ. наруш. накопления, хранения и освоб. из гранул тромбоцитов ф-ров гемостаза.

3.Прич. наруш. функц. эндокр. сис-мы – псих. травма, некроз, опухоль, восп. проц., бак. и вир. инфекц, интокс-я, местн. рас-ва кровообр. (кровоизл., тромбоз), алиментар. наруш. (дефицит йода и кобальта в пище и пить. воде, избыточ. потреб. ув), ИИ, врожд. хром. и генные аномалии. В возник. эндокр. наруш. велика роль насл. фа-ров, возник. врожд. аномалий пол. развития связ. с наруш. распред. хромосом в мейоз, с ген. мутацией в эмбрион. пер. разв-я. Недостат. (гипофункц) / повыш (гиперфункц) акт. эндокр. жел.

19.

1.Лихорадка - это типич. пат. проц., хар-ся повыш. температ. тела, вследст. изменен. мех. терморегуляц, вызв. действ. пирогенных вещ-в. Значение: Повыш. темпер. препятств. размнож. возбудит., возрастает интенсивн. фагоцитоза, стимул. выраб. антител, увелич. выработка интерферона. Причина - пирогенн. вещ-ва попад. в орг. извне/образуясь внутри него, выз. лих. По происх. - экзоген. (бактер, небактер) и эндоген. (лейкоцитарные), а по мех. действ - 1чн, 2чн. 1 пирогены, проник. в орг, еще не выз. лих,а только инициир. этот проц, побужд. собств. кл. к выработке спец. белковых вещ-в (2 пирогены), кот. воздейст. на мех. терморег. и приводят к лих.

2.Формы наруш. гемостаза – геморраг-е диатезы, хар. кровоточив. в рез. врожд. или приобр. недостат. коагуляц., тромбоцитар. или сосуд. комп-в. сис-мы гемостаза; тромбофил. сост., связ. с чрезмер. акт-ю гемостат. мех-в, со склон. к тромбозам и тромбоэмб.; тромбогеморраг. синдром - приобрет. наруш. гемостаза, при кот. чрезмер. акт. проц. ДВС-син-м (внутрисосуд. сверт.) сочет. с кровоточ-ю. Классиф. геморрагич. диатезов – вазопатии (ангиопатии) - обусл. наруш. св-в сос. стенки; тромбоцитопении и тромбоцитопатии - обусл. изм. кол-ва или функц. св-в тромбоцитов кр.; коагулопатии - связ. с наруш. проц. сверт. кр.

3.Лекарст. терапия наруш. функц. почек - гемодиализ, т.е. очищ. кр., д/этого исп. аппар. искусств. почка, они основ. на диффузии токсич. вещ-в из кр. бол. ч/з полупрониц. мембр.в диализирующ. р-р по град. конц. Осн. спос. подключ. больн. к аппар. - артерио-венозн. шунтирование; артер. кр. поступ. в аппар., а очищ. - из аппар. в венозн. сис-му. В основе гемособции - пропуск. кр. ч/з колонки с сорбентами, действ. кот. основано на спос. избират. погл. токсич. вещ-ва из кр.

29.

1.Теории опух. трансформац. Канцерогенез осущ. на мол.-негетич. ур, затрагивая аппарат, отвеч. за размнож, рост и диффенцир. кл. Мех. наруш. этого аппар. - мутационный канцерогенез, эпигемный, вирусн. и вирусо-генетический, молек-генетич. Протоонкогены - не акт. или слабоакт. онкогены в хром-ме, в опух. кл. они чрезвыч. активны и наз. актив. клеточ. онкогенами. Канцерог. факторы, дейст. на кл. активир. протоонкогены и перевод. их в акт. форму, что спос. проц. трансформац. норм. кл.

2.Сердечная  недостаточность -неспос. мышцы сердца как насоса обеспеч. кр. орг. и тк. орг. соотв. их потребн. Формы: перегрузочная форма (перегрузка объемом, давл), миокардиальная (обусловл. 1чн. наоуш. стр-ры и функц. миокарда), смеш. (начин. как перегрузоч., протек. как миокардиальн.), за счет выражен. висцеро-кард. рефлексов из орг. малого таза, сос. лег. артер., кот. могут приводить к резк. замедл. раб. серд., до остановки; форма, обусл. наруш. функц. перикарда (рефлекторно, за счет раздраж. рец. перикарда; за счет вышедш. жидк. внутр. давл. равно вен. давл., что делает раб. серда невозможн.).

3.Невроз - функц. расстройство основн. нерв. проц. (возбужд. и тормож), возник. в рез. перенапр-я и срыва высш. нерв. деят. возде-ми, превосходящ. ее функц. возможн. Причины - перенапряж. возбудит., тормозн. проц, подвижности нервн. проц,. В соотв. с этим выдел. виды - невроз  возб. типа, тормозн. типа, невроз с наруш. подвижн. нервн. проц., цикл-й невроз (черед. всех видов). Проявления – психопатич. наруш, вегетатив. наруш, двигат. наруш. (гипо-, гиперкинезы). У чел. 3 вида – истерич., неврастения, невроз навязч. сост

30.

1.Принципы  классифик. бол. По причине – внешн (хим, физ, биол), внутр (изменен. ген, хромос.). По услов. -благопр. неблагопр, внеш., внутр. (по отнош. к орг) Наиб. хар-е д/бол. стадии: 1) скрытый, или латентный; 2) продромальный 2; 3) клинич-й – п-д выраж-й болезни; 4) заверш-й п-д - п-д реконвалесценции. Исходы - полн. вызд-е, смерть, переход. в хронич, осложнен. нов. заболев., кот. дают разл. исход.

2.Прогрессия - спос. опухоли в проц. развития постоян. изм. свои призн, причем эти изм-я направ. в стор. усил. степени злокач-ти. Паранеопластич. син-м - клин. прояв.злокач. опухоли, обуслов. не её локальным или метастат. ростом, а неспецифич. р-ми со стороны различ. орг-в и сис-м или продукцией опухолью биологич. акт-х ве-в. 4 основные категории – эндокр-е, невролог-е, кожно-слизистые и гематологические ПНС.

3.Перегрузочная  форма серд. недостат. если увелич. объем кр. в полостях серд-гетерометрич. мех-м компенс. При повыш. давл. в сис-ме кровеносн. сос., или возник. преп-е., затрудняющ. выброс  кр. из полостей сердц.-гомеометрич. мех. Миокард. форма недост., ее основа - разл. формы энергодефиц. (разл. виды гипоксий, нарушение пластич. обеспеч. мышцы сердца, первич. пораж. мышцы сердца воспалит. или дистроф. хар-ра, кардиомиопатии).

28.

1.Опух. проц. -избыточн, продолж. после прекращ. действ. вызвавших его причин, некоординир. с орг, патологич. разраст. тк., состоящ. из кл, ставш. атипичн. в отнош. дифференцир. и хар-ра роста и передающ. эти св-ва своим потомкам. Все особ дел на: хар. д/добро- и злокач., хар. только д/злокач. К перв. относ-особ. размож. и дифференцир, морфологич., бх, физ-хим., антиген, функц. особенности. Только злокач. росту присущи - инфильтрат. рост, метаст-е, рецидивирование, кахексия.

2.Гипертрофия  миокарда - кардиомиопатия явл. син-ом, сопровожд. многие заболевания ССС. Сущ. - гипертрофия лев. жел., гипертрофия прав. жел., комбинированная. Причиной возн-я гипертрофии миокарда является чрезмер. нагрузка на сердце (артер. гипертензии, врожд./приобр. пороков сердца, ИБС, избыточный вес). Возм. наследств. предрасп. к кардиомиопатии. Стадии - стадию роста миофибрилл, стадию относит. стабилизации гипертрофии и стадию серде. недост-ти. В своем развитии эти стадии перекрыв. друг друга и значит. варьируют по длит-ти.

3.Боль - психофизиол. сост. чел-ка, возник. в рез. воздейств. сильн. раздражит., вызыв. органич. функцион. наруш. в орг. Виды боли – физиол., патолог. Основные разновидн. – соматич. – поверхн., глубок. (голов. боль), висцеральн. (почеч., печен).

4.

1.Принципы  классифик. бол. По причине – внешн (хим, физ, биол), внутр (изменен. ген, хромос.). По услов. -благопр. неблагопр, внеш., внутр. (по отнош. к орг) Наиб. хар-е д/бол. стадии: 1) скрытый, или латентный; 2) продромальный 2; 3) клинич-й – п-д выраж-й болезни; 4) заверш-й п-д - п-д реконвалесценции. Исходы - полн. вызд-е, смерть, переход. в хронич, осложнен. нов. заболев., кот. дают разл. исход.

2.Ожирение - увелич. массы тела вследств. повыш. отлож. жира в жир. депо. Причины - переедание, недостат. мобилизац. жира, как источн. энерг., из депо, избыт. образ. жира из угл., сниж. функц. активн. эндокр. сис-м, семейн. формы ожир. Осложнения - более высок. треб. к раб. орг. дых. и кровообращ., происх. избыточн. накопл. жира в печ., мышце сердца, что наруш. их раб., гиперхолестеринемия, что привод. к атеросклеротич. пораж. сос. сердц., мозга, увелич. нагрузка поджел. жел., что привод. к инсулярн. недост. и развит. сах. диаб. второго типа.

3.Сердечные  аритмии - наруш. серд. деят., проявл. отсутств. реглярн. синусового ритма норм. частоты. Виды: 1)синус. тахикардия (может возникн. из-за активац. симпатоадренал. сис-мы, остр. артер. гипотенз, серд. недостат, гипертермия, лих, гипокс.). 2)синус. брадикард., возник. из-за повыш. тонуса парасимп. НС, сниж. симпатоадренал. влиян. на мышцу сердца, действ. др ф-ров. 3)синус. аритмия (наруш. соотнош. симпатоадрен. и парасимпат. влияний на миокард). 4)экстрасистолия, 5)тахикардия, 6)мерцание предсердий

15.

1.Медиат. восп. - бав, обнар. в больш. кол-ве в очаге восп. и вносящ. вклад в развит. разнообр. реакц., составл. сущн. воспал. По происх. - клеточн, плавающ. К клет. относ - появл. в рез. поврежд. тучн. кл., лейкокинины лейкоцитарн. происх, цитокины, БАВ из тромбоцитов, эндотелиаль. кл и вещ-ва, кот они выдел при влиян. поврежд., медиаторы восп, выд. кл. АПУД сис-ы (кл, осн. функц, кот явл накопл. АК). При поврежд. тк. резко увелич. конц. некот. белк. плазмы кр - "белки острой фазы". Это C-реактивный белок, сывороточ. амилоидный A-белок, альфа1- антитрипсин, альфа2-макроглобулин, фибриноген, церулоплазмин, компонент комплемента C9 и фактор B, лактоферрин.

2.Лейкопении - уменьш. общ. кол-ва лейкоцит. в кр. Формы - нейтропения, лимфопения, эозинопения, моноцитопения. В основе наруш. образ. лейкоцит. и выхода из костн. мозга, поврежд. зрел. форм и уменьш. вр. циркуляц. их в сос. русле, перераспред. лейкоцит внутри сосуд русла, повыш. выделен. лейкоц. из сос. русла. Лейкопении обусл. сниж. специф. и неспициф. мех. защиты, это привод. к возникн. и многократн. рецидивам инфекц-восп. забол., развит. язвенно-некротич. проц, сепсису.

3.Портальная  гипертензия - синдром повышен. давления в сис-ме ворот. вены, вызв. наруш. кровотока в порталь. сосудах, печён. венах и ниж. полой вене. Причина - цирроз. Др. – образов. сгустков кр. в венах, блокир. вен, кот. перенос. кр от печ. к сердцу, паразитич. инфекц.

24.

1.Аллергия - типовая форма иммунопатологич. реагирования, возник. в сенсибилизиров. орг на повторн. контакт со специфич. аллергенами и прояв. в виде порежд. собств. тк. Аллерг.и иммун. явл. формами специфич. реактивн., обеспеч. защ. орг, сходство начальн реакц. Аллергены - вещ антигенной прир, выз. развит. аллерг. реакц. Классифик - неинфекционн. происх, инфекцион. По Кумбсу и Джеллу (в основе классиф. патогенетич. принцип) - анафилактич, цитотоксич, гистотоксич, реакц. гиперчувствит. замедл. типа.

2.Артериальн. гипертонии - различн. сост. орг, хар. повыш. АД. Подраздел. на - 2чн (симптоматич), явл. следств. осн.забол., 1чн (истинная, эссенциальная) – гипертонич. бол.

3.Альдостеронизм - патолог, связ. с повыш. продукц. альдостерона, дел. на 1чн (обусл. развит. гормонально-активн. опухоли, альдостеромы) 2чн (связ. с усил. активн. сис-м, регулир. уров. альдостерона). Д/них хар-на гипертензия с повыш. продукц. альдостерона. В осн. патолог. мозгов. слоя надпоч. -гормонально-активная опухоль - феохромоцитома, в рез. в орг. наблюд. избыт. адр, норадр. Д/нее хар-на гипертензия, кот. может сочет. с гипотенз. состояниями, тахикард, гипергликемия, глюкозурия, ИБС. Син-м гиперкортици́зма (синдром Ице́нко-Ку́шинга, кушинго́ид) объед. группу заб-й, при кот. происх. длит. хронич. воздейст. на орг-м избыт. кол-ва гормонов коры надпоч-в, независ. от причины, кот. вызвала, повыш-е кол-ва этих гормонов в кр. обусл. повыш. выраб. АКТГ гипофиза

6.

1.Патогенез - учен. о мех. возникн. и теч. бол. Осн. звено - 1чн. поврежд., оно специф. д/конкр. бол. Основой патогенеза явл. прич.-следств. отнош. (травма - поврежд. кров. сос. – кровопотеря - уменьш. объема кр. - уменьш. кровоснабж. почек - почечн. недостат). Факторы, опред. поврежд. - место действ., пути поступл. в орг., пути вывед., особ. иннервац. и кровоснабж., тропность микрофлоры к тк., сопутств. поврежд. (развит. восп. на месте пореза).

2.Изм-я белк. сост. кр. Прояв.: изм-м общ. кол-ва белков (гипопрот-ия, гиперпрот-ия); изм-м соотношения между отдельными белк. фракциями (диспротеинемия) при норм. общем сод-ии белков. Гипопротеинемия возник. за счет сниж. кол-ва альбуминов (голодание; заболевания печени; нарушение всасывания белков; кровопотеря, плазмопотеря, экссудация, транссудация; протеинурия) Гиперпротеинемия связана с гиперглобулинемией: усил. синтеза антител; компенсаторная р-я при сниж. альбуминов в крови.

3.Дых. недостат - сост. орг. при кот. не обеспеч. поддерж. норм. газов. сост. кр., либо последн. достиг. за счет ненорм. раб. аппар. внеш. дых., приводящ. к сниж. функц. возможн. орг. Виды по патогенезу, мех-мы: центр (поврежд. центр. аппар. регул. дых.), нервн-мыш, торако-диафрагменный (поврежд.), легочн. (обструктивн. - наруш. проходим., рестриктивн. - уменьш. дых. пов. Проявл. -одышка и диффузный цианоз, расстройства деят-ти органов и систем организма, обусловл. гипоксией. В случ. остр ДН - редк. поверхн. дых (олигопноэ), дых. аритмия с периодами апноэ.

13.

1.Воспаление, причины -физ. фактор (травма, высок. темпер.), хим (к-ты, щел, яды), биол (м.орг., вир), и др. если их воздейст. привод.к поврежд. кл. 5 призн. - краснота, боль, жар, припухлость, наруш. функц. Стадии - стадия альтерации (повреждения): 1чн, 2чн; стадия экссудации и эмиграции, стадия пролиферации и репарации: пролиферация, заверш. восп.

2.Гематологич. и клинич. проявл. эритремий. Эритремия, бол. Вакеза – опух. проц. с пораж. кл. предшест-цы миелопоэза, что сопровожд. неогранич. полиферац. кл. В связи с усил. пролиферац. отростков костн. мозга в периф. кр. наблюд. увелич. кол-ва эритроц, гемоглоб., цветовой показатель снижен, нейтрофильн. лейкоцитоз со сдвигом ядра влево, тромбоцитемия, увелич. вязк. кр. Течение полицитемии хронич. доброкач-е. Исходом болезни м.бю развитие миелофиброза с прогресс-ей анемей гипопластич. типа или трансформация болезни в миелолейкоз.

3.Желтухи. По мех. развит. – надпеченочн (гемолитич), печеночн (паренхиматозн), подпеченочн (механич). Причина надпечен. - гемолиз эритроц, при этом кол-во освоб. гемогл. увелич, в кр. увелич. конц. непрямого билируб. Печен. дел на печен-клет (прич - поврежд кл печ токсин, вир,инфекц, это сопровожд. развит воспал., застой билируб), холестатич (прич. цирроз, гепатит), энзимопатическ (прич - поврежд. разл. ферментн. сис-м гепетоцитов, отвеч. за захват непрям билируб и его перенос в печ.). Подпечен. желт. возник в рез. наруш. оттока желчи, вследств. дискинезии желчн. путей, механ. препядств. В рез развив холестаз, желчь поступ в кровоток.

3.

1.Болезнь - это жизнь поврежд. орг. при участ. проц. компенсац. наруш. функц. Хар. черты - недостат. приспособл. орг. к факторам внеш. ср., наруш. ж/д и сниж. трудосп., наличие серьезн. физич. поврежд. Симптом: какой-либо субъективн. призн. заб-я. Симпт. - ощущ. кот. испыт. чел. Син-м  опред. сочет призн. бол., обусл. ед. патогенезом.

2.Жир. обм. Наруш. возм. на этапах переварив. и всасыв. жира в тонк. киш., трансп. жир. в кр. и их перех. в тк., обм. жира в жир. тк. Обусловлены избыт. накопл.жира в различн. орг. и тк. - жир. инфильтрац. и дистрофия орг., наруш. реакц. промежут. обм. жира. Наруш. перив. и всасыв. жира - 1)патолог. печ. и желчевывод. путей, обусл. наруш. поступл. желчи в тонк. киш. 2)при длительных поносах, 3)при патолог. поджел. жел., ведущ. к наруш. поступл. в тонк. киш. липазы; 4)при слишком обильн. потребл. растит. пищи, 5)из-за наруш. ресинт. жир. в кл. кишечн. 6)поражение кл. киш. инфекц./яд, 7)при недост. вит. А, С, Е, РР, 8)при белк. голодан., отсутств. холина. Гиперлипидемии - повыш. уровня триглицер. в кр. (и повыш. холест.), в норме 32-150 мг и 77-24 мг соотв. Виды - 1чн. (ур. таг./холест. превыш. норм.), в осн. измен. перед. по насл. обм. в-в. 2чн. - вследс. переедан., сах. диаб, гипотиреоза. (они дел. на алимент. (пищев.) - калорий. цен. прод. превыш. потреб.; ретенционн. - из-за торм. липолиза, утилизац. жир; трансп. - из-за усил. мобилизац. жира из жир. депо).

3.Осн. клинич. проявл. серд. недостат. СД - не спос. мышцы серд. как насоса обеспеч. кр. орг. и тк. соотв. их потреб. Одышка, положение ортопноэ, приступы удушья, отеки, тахик-я, набух. шей. вен, влажн. хрипы в легк. Лечен. - диета, лек. преп. Мех. - усил. серд. сокр., тахик-я., усил. симпатоадрен. влиян. на серд, увелич. конц. катехоламинов, наруш. энергообесп. миокара, поврежд. мемб. и ферм. сис-м кардиомиоцит.

1.

1.Предмет и задачи патологии. Патология - наука, изуч. особ. функц. орг. и сис-м в больном орг., вскрывает наиб. общ. закономерн. развит. патолог., ее исходы. исслед. осн. мех., лежащ. в основе выздоровления. Отличие от др. наук - изуч. наиб. общ. закономерн., лежащ. в основе патологии, мех. и последствия. Задачи - изуч. общ. закономерн. развит. пат., изуч. мех. выздоровл., способств. формир. клинич. мышления врача. Разделы - общ. нозология, типич. патолог. проц., частн. патолог.

2.Энерг. обмен - совок. бх реакц., в ходе кот. хим. энерг., заключ. в различн. прод. пит., использ. в 2х направл. - синт. АТФ, выделение тепла (для поддерж. const Т тела). Окислит.фосфорилир. - образ. АТФ происх. на внутр. мембр. митох., в ходе передачи электр. по цепи тканев. дых. от субстр. окисления. на кисл-д. Проц. сопряж. тканев. дых. и образ. АТФ-окисл. фосф. Эффективн. ОФ может сниж. - образ. меньш. число АТФ; может увелич. - больш. число АТФ. Это не привод. к полн. прекращ. синт. АТФ, т.к. это смерть кл. Последств. (из-за увелич. интенсивн. окисл. реакц. (уменьш. конц. прод. - увелич. скор. окисл. реакц.) - гиперметаболизм, усил. распада угл, жир, белк., разогревание орг., т.к. больш. часть эн. выд. ввиде тепла. Если АТФ много - замедл. окисл. и метабол. проц. - гипометаболизм, сниж. темп. тела. Осн.обм. - мин. кол-во эн., кот. абс. необх. орг. д/подерж. его ж/д в сост. полн. покоя при нейтр. темп. окр. ср. Осн. обм. повыш. у бол. тиреотоксик., при повыш. функц. пол. жел., при повыш. акт. симпатич. НС, при дых. и серд. недостат., при лихор. Снижен у бол. гипотиреозом, опух. мозг., кровоизл, сниж. функц. гипоф., пол. жел.

3.Пороки сердца - пат. мтруктурн. измен. в строен. сердц. или крупн. сос., кот. приводят к наруш. деят. сердц. По происх. пор. сердц.: врожд., т.е. возник. у плода в пер. внутриутроб. развит., и приобрет., кот. появл. после рожден. в рез. разл. заб. Наиб. часто встреч. приобрет. пор. сердц, развив. вследст. измен. клап. сердц. Недост. митральн. клап. Он во время систолы ЛЖ не закрыв., обр. отток кр. из ЖвП. во время диаст. в ЛЖ попад. больше кр. - гипертрофия. Недост. клап. аорты - во время диаст. кр. идет в ЛЖ из ЛП и аорты за счет обр. кровотока - во время сист. ЛЖ нужно сильнее сокращ. Стеноз – сужение аортальн. отверст.

11.

1.Ишемия и  стаз. Ишемия - недостат. приток кр. Компрессион. ишемия (возник. вследств. сдавл. приносящей артерии), отрубационн. (вследств. закрыт. просвета артер. тромбом), ангиоспастич (преоблад. симпатоадреналов. влиян. на артериолы). В основе развит. ишемий может лежать выс. метабол. акт-ть орг. или тк. При ишемиях уменьш. кровоток, уменьш. внутрисос. давл., сос. сужаются, в итоге замедл. линейн. и объемн. скор. кровотока. В ишемизир. участке уменьш. число функционир. капиляров. Уменьш. давл. в капил. сопровожд. сниж. фильтрац. жидк.  из сос., уменьш. лимфоотток. Исходы - функц. ишемизир. орг. восстан., может развится некроз участка орг/тк. Для истинного капилярн. стаза хар-ы 1чн. адгезия, агрегация и аглютинац. форменных эл. кр. с появл. крупн. клет. конгломератов, что обусл. резк. увелич. сопротивл. току кр., приводящ. к полн. остановке кровотока, в кл. и тк. развив. гипоксия и ацидоз. Исходы - нормализация функц., развитие некротич. проц.

2.Анемии Анемия хар-ся сниж. гемоглоб. и уменьш. кол-ва эритроц. в ед. объема кр. Изменен. велич. эритроц. Налич. в кр. эритр. разл. велич – анизоцитоз; если крупн. - макроанизоцитоз, мелк - микроанизоцитоз. Изменен.формы эритроц. - овалоциты, серповидные, мишеневидн, мегалоциты, сфероциты, планоциты, акантоциты. Измен. окраски эритроц. - менее интенс -гипохромные, более интенс -гиперхромные, это связ. с уменьш./увелич. гемоглоб. Включения в эритроц. - тельца Жолли, Кабо. Классификац - по цветов. показат (гипохромн, нормохромн, гиперхромн), по велич. средн. диаметра эритроц (микроцитарн, нормоцитарн, макроцитарн), по регенеративн. акт. костн. мозга (регенераторн, гипорегенераторн, арегенераторн), по типу эритропоэза (нормобластич, мегалобластич.), по патогенезу (остр, хрон, гемолитич, вследств. наруш. кровообраз.)

3.Печеночн. недостат. - наруш. функц. печ., причины - пораж. печ. аутоиммун. генеза, хрон. забол. ССС, патолог. эндокрин. орг, синдром длит. раздавл., шоки, наруш. обм. вещ-в, желчно-каменная болезнь, опухоли, закрывающие желчн. проток. Синдромы - синдр. холестаза (застой желчи в желчевывод. путях, дистрофия гепатоцитов), м.б. связ. с наруш. проц. секрец. желчи, с мех. факторами.; синдр. печеночно-клеточн. недостат. - дистрофия гепатоцитов. 4,96см

18.

1.Пролиферация. Стадия пролиферац. при восп. хар-ся разуит. соед. тк., задача пролиферац. различна по мере развит восп. В фазу альтерац. она огранич. распростр. поврежд. В фазу сосуд. расстройст - огранич. распростр. очага экссудации, а в дальнейш. замещает и восполн. дефект тк. Пролиферац. предшеств. выход в очаг восп, кот. созд. сетку, затем в ее структуре распред. фибропласты, появл. капиляры. Фибропласты выраб. коллаген, заполн. м/кл. простр., образ.тк. В рез. образ. соеденительнотканн. рубец, в этот проц. вовлек. сос., нервы, что может привод. к поврежд. и боли. Так заканчив. воспал. Исходы - если восп. заканч. выздоровл., то на месте восп. очага формир. соед. тк. рубец, возможем перех. восп. в хрон. форму, возм. распростр., генерализация проц, в рез развит. восп. может наступить смерт. исход.

2.Коагуляц.гемостаз. Компоненты - сис-ма сверт. кр, сост. из плазменн. факторов свертыв. и определяющ. образ. фибрин. сгустка, противосверт. сис-ма, огранич. про. коагул., увелич. время сверт. кр., фибринолитич. сис-ма - разруш. образовавш. фибрин, тормоз. образ. нов. фибрина; калликреин-кининовая сис-ма, учавств в активац. свертыв. и фибринолитич. сис-м. Поврежд. крупн. сос. и окр. тк. привод. к повыш. акт. свертыв. кр., в рез. образ. красн. кров. сгусток, останавливающ. кровотеч. Образов. красн. тромба проход. 4 фазы - образов активн. протромбиназы, образ. активн. тромбина, образов. фибрина и сгустка кр., посткоагуляционн. фаза (ретракция и фибринолиз, необх. усл. - комп. контрактильн. белков - актин, миозин, ионы Mg, больш. кол-во АТФ). Необход. усл д/всех проц. - ионы Са.

3.Почечная  недостат. - наруш. почечн. функц., если суммар. число нефр. стан. менее 30% от нормы или скор. фильтрац. в клуб-х сниж. Дел. на острую (син-м, кот. развив. в рез. наруш. почечн. кровотока, клубочк. фильтрац., канальцев. реабсорбц., секреции; хар-ся азотемией, наруш. водно-сол. баланса и кисл-осн. сост.), хронич (симпатокомпл, обусловл. уменьш. числа и функц. нефронов, что привод. к наруш. экскреторн. и инкреторн. функц. почек, расстройств обм. проц, деят. орг. и сис-м, наруш. кисл-осн сост.). Уремия – тяж. интоксикац. орг, возник. в рез. недостат. функц. почек, обусловл. наруш. обм. в-в, кисл-осн сост, накопл. в кр. токсич. прод. обм, что наруш. функц. всех  орг. и сис-м орг. Различ. остр, хрон. уремию. Уремическая кома развив. при наруш. функционир. почек. Прич. - хрон. гломерулонефрит и пиелонефрит. Накопл. в кр. прод. обм. и резкое уменьш. кол-ва выд. мочи привод. к коме.

16.

1.Экссудация - выход из сос-в в окр. тк. жидк. части кр., вышедш. жидк. назыв. экссудатом. Экссудац. обусловл. повыш. в стадию артериальн. гиперемии велич. гидростатич. давл. кр, кот. нач. превыш. суммарн. велич. онкотич. и осм. давл. в кр., удержив. воду в сос. русле.; повыш. прониц. сос. стенк.; развит. гиперосмии в очаге восп.; вода может уход. из сос. ч/з поры в эндотелиоцитах, путем микропиноцитоза. Виды экссудата - серозн, фибринозный (сод. много фибриногена), гнойный (много лейкоцитов), геморрагическ (в восп. тк. попад. эриттроц.)

2.Лейкозы - опухоли, возник. из кроветворн. кл. с 1чн. пораж. костн. мозга. Ппич. возникн. – онкогены, вир, ионизир. излуч, хим. канцерогены, наследств. Фактор (хром. дефекты, дефекты иммун. сис-ы). По степ. дифференц. кл. лейкозы дел - хроническ, острые. По виду поражен. ростка кроветворен. - миелобластн, лимфобластн, монобл., эритромиелоз, мегакариобластные, плазмобластные, промиелоцитарные. По степ. выражен. - алейкемическая стадия - в кр. отсутствуют бластные кл., сублейкемич - в кр. есть бластн. кл, лейкемич. - высок. уров. лейкоц. в кр., много бластн. кл. Развит. лейкозов сопровожд. лихор, анемия, геморрагические проявл, кахексия, сниж. иммунологич. реактивности. Лихор. связ.с выд. пирогенов, анемия развив. в рез. угнетен. красн. роста костн. мозга, геморраг. проявл. в рез. сниж. кол-ва тромбоцитов, протромбина, возрастан. фибринолитич. акт-ти. Сниж. иммун. реактивн. - неполн. функц. лейкоцитов.

3.Наруш. фитрац. в нефронах - увелич. выд. отдельн. компон. кр., плазменн. белк. и эритроц. Появл. белка в моче - протеинурия, она м.б. связ. с поражен. клубочк. и канальцев нефрона. Клубочковая м.б.вызвана увелич. диаметра пор базальн. мембр., утратой образ. почечн. фильтрата отриц. электрич. потенц., может носить функц. хар-р, что обусл. увелич. сод. белк. Протеинурия канальц. хар-ра: наруш. пиноцитоза в канальц., д/этого хар-но налич. большого ко-ва альбумин. в моче; попад. во 2чн. мочу про. белков. распада канальцевого эпителия. Белок в моче может появиться по восп. проц. мочев. путей. Если затронуты эндотелий капил. в моче появл. эритроц - гематурия. Все прич, лежащ, в основе наруш. реабсорб. - наследств. (отсутств. или сниж. акт-ти ферм, необх. для активн. трансп., нечувсьвит. мембр. канальц. эпител.), приобрет (при более высок. сод. вещ-в в 1чн. моче, что привод. к перенапряж. реабморбционн. мех-в, при угнетен. ферм. токс, ядами, при восп., дистрофич. проц. в канальцах, при наруш. горм. регуляц.)