13. АЛЛЕРГИЯ (от
греческого allos - другой и ergon - действие),
повышенная чувствительность организма
к воздействию некоторых факторов окружающей
среды.Классификация аллергенов:
1. Экзогенные аллергены: 1) инфекционные
(вирусы, риккетсии, микроорганизмы,
грибы, паразиты); 2) неинфекционные:
• бытовые (домашняя пыль); •
эпидермальные (шерсть, волосы, перхоть
животных); • пищевые; • пыльцевые
(пыльца трав, цветов, деревьев); •
простые химические соединения (бензол,
йод, бром, хлорамин); • лекарственные
(сульфаниламиды, антибиотики, барбитураты
и др). 2. Эндогенные аллергены
(аугоаллергены): 1) естественные, или
первичные (ткань мозга, щитовидной
железы, яичка, хрусталика); 2) приобретенные,
или вторичные: • инфекционные
(комплексные — соединение токсина
или микроба с тканью, промежуточные
— включение в клетку вируса);
• неинфекционные (ожоговые, лучевые,
холодовые и др.); • клетки-мутанты; 3) перекрестные
(общие антигены микроорганизмов и макроорганизма). Патогенез алергических реакций:Принадлежность
к тому или иному типу определяется локализацией
и классом AT, взаимодействующих с Аг с
последующей активацией эффек-торных
клеток и повреждением тканей. • Первый
(I) тип — реакции гиперчувствительности
немедленного типа, или реагиновые реакции
— опосредован AT класса IgE. Взаимодействие
аллергена с фиксированными на поверхности
тучных клеток или базофилов IgE-АТ приводит
к активации клеток, сопровождающейся
высвобождением депонированных и новообразованных
медиаторов. • При втором (II) типе, определённом
как цитотоксическое повреждение, образующиеся
IgG- или IgM-AT направлены против Аг, находящихся
на клетках собственных тканей индивидуума.
Связывание AT с Аг на клеточной поверхности
приводит к активации комплемента. Повреждающее
действие мембраноатакующего комплекса
дополняют привлекаемые лейкоциты. Кроме
того, в процесс могут вовлекаться цитотоксические
Т-лимфоци-ты с Fc-рецепторами для IgG. Связываясь
с IgG, они участвуют в формировании АТ-зависимой
клеточной цитотоксичности. • К третьему
(III) типу относят болезни иммунных комплексов,
когда образуются комплексы Аг с IgG- и IgM-AT,
имеющие критические размеры. Не удаляемые
из кровотока комплексы задерживаются
в капиллярах тканей организма, где активируют
систему комплемента, вызывая приток лейкоцитов,
активацию и внеклеточное высвобождение
ферментов, повреждающих ткани, в которых
фиксирован иммунный комплекс. • Четвёртый
(IV) тип реакций — гиперчувствительность
замедленного типа. Контакт Аг с Аг-специфическими
рецепторами на Т-клетках приводит к клональному
увеличению этой популяции лимфоцитов
и их активации с выделением воспалительных
лимфокинов. Сенсибилизация.медицинская
энциклопедия.I Сенсибилиза́ция
(франц. sensibilisation, от лат. sensibilis чувствительный)
повышение чувствительности организма
к воздействию какого-либо фактора окружающей
или внутренней среды. Различают С. активную,
возникающую при попадании антигена (аллергена)
в организм; пассивную, развивающуюся
к антигену путем введения в интактный
организм сыворотки крови или лимфоидных
клеток от активно сенсибилизированного
донора; моновалентную или поливалентную
(соответственно к одному или нескольким
аллергенам); перекрестную, обусловленную
антигенами, имеющими общие детерминанты
с аллергеном, вызвавшим С.II Сенсибилиза́ция
(франц. sensibilisation от лат. sensibilis чувствительный)
повышение чувствительности организма
или отдельных возбудимых образований,
например органов чувств, к воздействию
какого-либо фактора окружающей или внутренней
среды.Сенсибилиза́ция акти́вная — С.
к антигену (аллергену), возникающая при
его попадании в организм.Сенсибилиза́ция
моновале́нтная — С. к одному аллергену.Сенсибилиза́ция
пасси́вная — С. к антигену путем введения
в интактный организм сыворотки крови
или лимфоидных клеток от активно сенсибилизированного
донора.Сенсибилиза́ция перекрёстная
— С. к антигенам, имеющим общие детерминанты
с аллергеном, вызвавшим сенсибилизацию.Сенсибилиза́ция
поливале́нтная — С. к нескольким аллергенам.Согласно
классификации Кумбса и Джелла, аллергические
реакции делят на 4 типа.Тип 1. Обусловлен
образованием цитотропных AT в первую очередь
класса IgE (реагинов), которые фиксируются
на тучных клетках, базофилах, связываются
с аллергенами, циркулирующими в крови.
Образуется иммунный комплекс реагин-аллерген.
Образование такого комплекса на клеточной
мембране вызывает дегрануляцию тучных
клеток, обусловленную изменением их мембран
и выделением гранул, содержащих гистамин,
серотонин, ацетилхолин, «медленно реагирующую
субстанцию». Эти вещества провоцируют
спазм гладкой мускулатуры, повышение
проницаемости капилляров и другие процессы.
Реакции 1 типа делятся на ранние и поздние.
Наиболее важными являются поздние. Они
обычно развиваются через 3 ч и длятся
до 12—24 ч. Нередко у больных бронхиальной
астмой в ответ на введение аллергена
домашней пыли индуцируются двойные {ранние
и поздние) реакции. Поздний ответ усиливает
повышенную чувствительность к неаллергическим
(неспецифическим) раздражителям — холоду,
стрессам.Тип II. Цитотоксическая гиперчувствительность.
Реакция возникает при взаимодействии
AT с Аг или гаптеном, который связан с поверхностью
клетки и может оказаться лекарственным
препаратом. В реакции принимают участие
комплемент, клетки-киллеры (К-клет-ки).
В качестве AT могут быть IgM, IgG. Для индукции
реакции II типа необходимо, чтобы клетка
приобрела аутоаллергенные свойства,
например, при повреждении её лекарствами,
бактериальными энзимами, вирусами. Образующиеся
AT активизируют комплемент. В реакции
принимают участие некоторые клетки, например,
Т-лимфо-циты, несущие Fc-фрагмент. Различают
три механизма лизиса клеток мишеней:
а) обусловленный комплементом, происходящий
при участии активизированного комплемента,
что вызывает прободение мембран и выход
наружу белков и других клеточных веществ;
б) внутриклеточный цитолиз опсонизированного
Аг внутри макрофага подвлиянием лизосомальных
ферментов; в) Ат-зависимая клеточная цитотоксичность,
обусловленная К-клетками при участии
IgG. Цитотоксический тип реакции играет
важную роль в иммунитете при защите организма
человека от бактерий, вирусов, опухолевых
клеток. Если здоровые клетки человека,
под влиянием внешних неблагоприятных
факторов, становятся Аг, реакция из защитной
переходит в повреждающую — аллергическую.
Примером патологии, протекающей по данному
типу реакции, может быть гемолитическая
анемия, лимфоцитопения, тромбоцитарная
пурпура.Тип III. Получил название реакции
повреждения иммунными комплексами, а
также феномен Артюса. В крови больных
отмечается большой избыток комплексов
Аг—AT, которые фиксируют и активизируют
СЗ-компонент комплемента. Реакция развивается
по схеме: IgG — иммунные комплексы — комплемент.
Обычно реакция индуцируется через 2—4
ч после встречи с Аг, достигает максимума
через 6—8 ч, может продолжаться несколько
суток. Важное значение имеет отрицательный
заряд иммунных комплексов; положительно
заряженные иммунные комплексы быстро
откладываются, например, в почечных клубочках,
а нейтральные очень медленно в них проникают,
т.к. клубочки имеют отрицательный заряд.
Патологическое повреждение клеток чаще
возникает там, где задерживаются иммунные
комплексы — в почках (гломерулонефрит),
лёгких (альвеолиты), коже (дерматиты).
По III типу аллергических реакций развиваются
также сывороточная болезнь, экзогенный
аллергический альвеолит, лекарственная
и пищевая аллергия, многоформная эксудативная
эритема, аутоаллергические заболевания
(ревматоидный артрит, системная красная
волчанка), гломерулонефрит, узелковый
периартериит. При выраженной активации
комплемента могут наблюдаться даже некоторые
клинико-патогенетические варианты анафилактического
шока.Тип IV — замедленная гиперчувствительность
(ГЗТ) или клеточно-опосредованные иммунные
реакции. Аг при данном типе аллергии могут
быть микробы, простейшие, грибы и их споры,
лекарства, химические вещества. Попадание
Аг в организм вызывает сенсибилизацию
Т-лимфоцитов. Они при повторном контакте
с Аг выделяют более 30 различных медиаторов,
действующих на различные клетки крови
и ткани через соответствующие рецепторы.
По типу аллергических клеточных реакций
IV типа протекает ряд заболеваний — инфекционная
аллергия (бронхиальная астма и аллергический
ринит), микозы, некоторые вирусные инфекции
(корь, паротит). Классическим примером
реакции IV типа может служить контактный
аллергический дерматит (Аг — химическое
вещество) и реакция на туберкулин у пациентов
с соответствующей инфекцией. Сюда же
относятся дерматит (экзема), вызванная
гаптенами, реакция отторжения пересаженных
тканей и органов.Для I—III типов аллергических
реакций решающее значение имеет образование
AT, поэтому их объединили под названием
гуморальные аллергические реакции (старое
название — ГНТ). IV тип — это чисто клеточный
феномен (ГЗТ). В действительности, часто
происходит одновременное развитие реакции
нескольких типов. Например, в анафилаксии
участвуют механизмы I и III типов, при аутоиммунных
заболеваниях — II и IV, при лекарственной
аллергии — все четыре. Выделены еще иммунные
реакции У типа. Они обусловливаются IgG,
направленными против рецепторов клеток,
вызывают либо стимуляцию их функции,
например, тиреоглобулина, либо блокировку
образования инсулина.14. Патофизиологическая
стадия — это период времени от начала
действия медиаторов аллергических реакций
на клеточные и тканевые структуры организма
до появления клинических признаков.Ее
сущность — развитие комплекса структурных
и функциональных нарушений в организме.ПАТОХИМИЧЕСКАЯ:
развитие по 1-2-3-му типа (Джелл-Кумбса).
Активация тучных клеток: перекрестное
связывание антигеном поверхностных IgE
— активация серинэстеразы — синтез фосфатидилхолина
— вход Са2+- активация фосфолипаза А2 —
синтез ПГ и лейкотриенов — изменение
цАМФ/цГМФ — активация кальмодулин-зависимых
протеаз – расплавление перигранулярных
мембран и сокращение микротрубочек с
выходом биоактивных аминов. Главный медиатор
– гистамин, но также: триптаза и химаза,
катепсин G и карбоксипептидаза (на соединительную
ткань), протеогликаны (гепарин, хондроитинсульфат
– связывают биогенные молекулы), цитокины
– ФНО-альфа (провоспалительное действие).
Выделяют и ИЛ-3, ИЛ-5 – эффект на эозинофилы,
а также ПГЕ2, ПГД2, ТАФ.Анафилактический
шок — аллергическая реакция немедленного
типа, возникающая при повторном введении
в организм аллергена. Характеризуется
быстроразвивающимися преимущественно
общими проявлениями: снижением АД и температуры
тела, нарушением функции ц.н.с., повышением
проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных
органов.Анафилаксия
(anaphylaxia; ана- + греч. phylaxis защита) — аллергическая
реакция немедленного типа, возникающая
при парентеральном введении аллергена.Реакция
«трансплантат против хозяина» развивается
при трансплантации реципиенту («хозяину»)
тканей донора, содержащих иммуноциты
(например, костного мозга, селезёнки,
лейкоцитарной массы). Условия развития
реакций «трансплантат против хозяина»
• Генетическая чужеродность донора и
реципиента. • Наличие в трансплантате
большого числа лимфоцитов. • Неспособность
реципиента уничтожить или отторгнуть
этот трансплантат. Проявления реакции
трансплантат против хозяина Реакция
«трансплантат против хозяина» характеризуется
поражением иммунной системы реципиента
и развитием в связи с этим иммунодефицита.
Помимо иммунной системы, всегда повреждаются
и другие органы: кожа, мышцы, ЖКТ, печень,
почки. Поражения указанных органов и
тканей проявляются некротическими и
дистрофическими изменениями, развитием
недостаточности их функций, лимфопенией,
анемией, тромбоцитопенией, диспептическими
расстройствами (тошнотой, рвотой, диареей),
увеличением печени. • У взрослых описанное
состояние называют гомологичной или
трансплантационной болезнью. • У детей
развивается рант-болезнь — болезнь малого
роста (от англ. runt, наименьшая особь). Последнее
связано с нарушением физического развития
ребёнка, полиорганной недостаточностью,
склонностью к развитию инфекционных
болезней и новообразований. Аутоаллерги́я
(греч autos сам + Аллергия; синоним: эндоаллергия,
аутоагрессия, аутоиммунитет) патологический
процесс, в основе которого лежит развитие
иммунных реакций на антигены собственных
тканей организма. Полагают, что в организме
имеются (а не появляются, как считали
ранее) аутоантитела к любым тканевым
антигенам. Они участвуют в создании иммунологической
толерантности и не приводят к повреждению
тканей. Поэтому нельзя водить понятие
«аутоаллергия» только к появлению аутоантител.
Очевидно, имеют значение их количество
и виды, угнетение макрофагального звена
и фазы иммунного ответа, возраст, генотип
и др.В развитии А. различают механизм,
связанный с образованием аутоаллергенов
в организме, и механизм, обусловленный
повреждением иммунной системы. В первом
случае белки, клетки тканей приобретают
чужеродные антигенные детерминанты и
становятся т.о. аутоаллергенами (аутоантигенами,
эндоаллергенами) или аутоаллергены освобождаются
из клеток, где они находились в изолированном
состоянии. При этом нормально функционирующая
иммунная система реагирует на появление
аутоаллергенов образованием аутоантител
и (или) сенсибилизированных лимфоцитов,
которые и вызывают повреждение.
15. Кровообращение условно делится
на системное, обеспечивающее поступление
крови во все ткани и организма и её отток
и периферическое, происходящее в мелких
сосудах органа или ограниченного участка
ткани. Системное кровообращение зависит
от сосудистого тонуса, сердечного выброса,
распределения крови и притока крови к
сердцу. К нарушениям периферического
кровообращения относят: артериальную
и венозную гиперемию, ишемию, стаз, тромбоз,
эмболию.Артериальная гиперемия – это
повышенное кровенаполнение органа или
участка ткани вследствие увеличения
объема протекающей через него артериальной
крови. Причины артериальной гиперемии:Усиление
функциональной активности органа или
ткани,Действие патогенных факторов:а)
Механические (травма) б) Физические
(высокая температура, ультрафиолетовые
в) Химические (воздействие кислот и щелочей);
г) биологические (токсины, вирусы, бактерии,
риккетсии и др.);Действие физиологических
факторов (солнечные лучи);Психогенные
факторы (покраснение лица при чувстве
стыда или гнева у человека);Нейрогенные
факторы (нарушение иннервации стенок
сосудов)
В зависимости от причин
различают артериальную гиперемию
физиологическую и патологическую.Нейротоническая артериальная гиперемия возникает при повышении тонуса
парасимпатических или симпатических
холинергических сосудорасширяющих нервов
или при раздражении их центров опухолью,
рубцом и т. д. Этот механизм наблюдается
только в некоторых тканях. Под влиянием
симпатических и парасимпатических вазодилататоров
артериальная гиперемия развивается в
поджелудочной и слюнной железах, языке,
кавернозных телах, коже, скелетных мышцах
и др.
Нейропаралитическая артериальная гиперемия |
Данный вид артериальной
гиперемии возникает при снижении
тонуса сосудосуживающих нервов. В
этом случае тонус вазодилататоров
становится выше тонуса вазоконстрикторов
и сосуды расширяются. Одной из форм
нейропаралитической артериальной
гиперемии является гиперемия после
предшествующей ишемии, то есть после
состояния местного малокровия. В
условиях ишемии нарушается оксигенация
тканей, и сосуды, вследствие паралича
нервно-мышечного аппарата их стенки,
теряют свой тонус.Венозная гиперемия
- это повышенное кровенаполнение органа
или участка ткани вследствие затруднения
оттока от него венозной крови.
Причины:Закупорка вен тромбом
или эмболом;Сдавление вены извне (опухолью,
рубцом, очагом воспаления);Недостаточность
правого желудочка (при инфаркте миокарда,
ревматизме);Уменьшение присасывающего
действия грудной клетки (при экссудативном
плеврите, гемотораксе и т. д).По темпу
развития и длительности существования
данная патология может носить острый
и хронический характер. Длительная венозная
гиперемия возможна только при недостаточности
коллатерального венозного кровообращения.При
длительной венозной гиперемии развивается
гипоксия, что приводит к нарушению питания
и функции органа, развитию дистрофических
процессов в тканях, атрофии паренхиматозных
элементов с одновременным заместительным
разрастанием клеток стромы и накоплением
в ней коллагеновых волокон.Ишемия (местное
малокровие) – это уменьшение кровенаполнения
органа или участка ткани вследствие ослабления
или прекращения притока крови по артериям.
в зависимости от причины, вызывающей
развитие ишемии выделяют:ангиоспастическую,
возникающую в результате спазма артерий,
(при повышении тонуса вазоконстрикторов,
либо воздействием на стенки сосудов сосудосуживающих
веществ);компрессионную, при сдавлении
приводящей артерии (рубцом, опухолью,
наложенным жгутом, гематомой и т. д.р.обтурационную,
при частичном или полном закрытии просвета
артерии (тромбоз, эмболия, атеросклероз
и т. д.);перераспределительную, имеющую
место при межрегиональном, межорганном
перераспределении крови;обструктивную,
возникающую в результате механического
разрушения сосудов при травме;ишемию,
обусловленную значительным увеличением
вязкости крови в мелких сосудах в сочетании
с вазоконстрикцией.По скорости возникновения
ишемия может быть острой (развивается
быстро) и хронической (развивается медленно,
при постепенном сужении просвета артерий
вследствие утолщения их стенок при атеросклерозе,
гипертонической болезни, ревматизме). Стаз (от греч. stasis — «остановка»)
— это остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного
русла.
Стаз может быть вызван
уменьшением разницы давлений на
протяжении микрососуда или увеличением
сопротивления в его просвете.В зависимости
от причин и механизмов возникновения
различают несколько видов стаза:истинный
(капиллярный), возникающий вследствие
замедления кровотока по артериолам, поражения
стенок капилляров и нарушения реологических
свойств крови;ишемический, развивается
вследствие прекращения артериального
притока крови к ткани;венозный (застойный)
вызывается нарушением венозного оттока
с паралитическим расширением переполненных
мелких сосудов.При стазе кровоток полностью
прекращается, эритроциты склеиваются
и образуют агрегаты в виде так называемых
монетных столбиков вплоть до гомогенизации
форменных элементов крови, что получило
название «сладж-феномен» (от англ. sludge
— «тина, болото»).Стаз возникает под действием
чрезвычайных раздражителей: кислот, щелочей,
инфекционных токсинов, биологически-активных
веществ, высокой или низкой температуры.
Исход стаза зависит от его длительности
и места возникновения.
16. Воспаление — типовой патологический процесс,
возникающий в ответ на действие разнообразных
повреждающих факторов, проявляющийся
развитием комплекса сосудисто-тканевых
изменений.
Воспаление развивается
в васкуляризованных органах
и тканях в ответ на любое местное
повреждение и проявляющийся
в виде поэтапных изменений микроциркуляторного
русла, крови и стромы органа или
ткани, направленных на локализацию, разведение,
изоляцию и устранение агента, вызвавшего
повреждение, и на восстановление поврежденной
ткани. В ходе восстановления происходит
регенерация или замещение утраченных
паренхиматозных элементов органа
или замещение дефекта соединительной
рубцовой тканьюВоспаление может быть острым и хроническим.
Стадии воспаления; Воспаление
включает в себя три основных компонента
● альтерацию, т. е. повреждение;● изменение
тонуса сосудов и их проницаемости с развитием
явлений экссудации и эмиграции;● пролиферациюАльтерация – это повреждение,
некроз ткани, её дистрофия и нарушение
обмена веществ. Различают первичную и
вторичную альтерацию. Первичная альтерация
– результат непосредственного действия флогогенного фактора.Первичная
альтерация захватывает небольшой участок
поврежденной ткани. Вторичная альтерация
возникает вокруг зоны первичного повреждения
в результате расстройства кровообращения,
лимфообращения, нарушения обмена веществ
и физико-химических нарушений под действием
медиаторов воспаления – гистамина, серотонина,
ацетилхолина, лизосомальных гидролитических
ферментов, высокоактивных продуктов
протеолиза (кининов) и липолиза (простагландинов
и лейкотриенов), а также активациии комплемента.
Медиаторами воспаления называют
биологически активные вещества, которые
обнаруживаются в крови в форме
предшественников (глобулины) и в
очаге воспаления, которые регулируют
кровенаполнение, проницаемость микрососудов
и миграцию лейкоцитов. А.Д. Адо выделяет
следующие группы медиаторов:Медиаторы (лат. mediator посредник: синоним
нейромедиаторы) — биологически активные
вещества, секретируемые нервными окончаниями
и обусловливающие передачу нервных импульсов
в синапсах. В качестве М. могут выступать
самые различные вещества. Всего насчитывается
около 30 видов медиаторов, однако лишь
семь из них (ацетилхолин, норадреналин,
дофамин, серотонин, гамма-аминомасляную
кислоту, глицин и глутаминовую кислоту)
принято относить к «классическим» медиаторам.Экссудативное воспаление
характеризуется преобладанием процессов
экссудации в зоне воспаления . В зависимости
от характера экссудата выделяют следующие
виды экссудативного воспаления:серозное;фибринозное;гнойное;гнилостное;геморрагическое;катаральное;смешанное;Транссудация - выход жидкой части крови
за пределы сосудистого русла через неповрежденную
стенку в неповрежденную ткань. Экссудат
содержит больше белков (более 2 % до 8 %)
- не только альбумины и глобулины, но и
белок с большой молекулярной массой -
фибриноген, форменные элементы крови,
лизосомальные ферменты, биологически
активные вещества, продукты распада тканей.Серозное воспалениеХарактеризуется
светлым, мутноватым, жидким экссудатом, в котором мало клеток, а содержание
белка составляет более 2%. Этиология. Инфекционные
агенты (микробы, вирусы), токсины, ожоги,
аллергические реакции. Течение - oстрое.
Локализация - слизистые, серозные и мозговые
оболочки, кожа, редко – внутренние органы.ПатоморфологияСлизистые
оболочки полнокровные, тусклые, покрыты
серозным экссудатом с примесью слизи
(серозный катар). На коже при ожоге образуются
пузыри, содержащие мутный серозный экссудат. Исходчаще благоприятный
– рассасывание экссудата, но может быть
неблагоприятный – переход в гнойный
или фибринозный экссудат. Фибринозное воспаление.Характеризуется
образованием экссудата в виде пленок
серо-желтого цвета (пленчатое воспаление),
которые состоят из нитей фибрина и других
белков плазмы крови. Этиология - бактерии
туберкулеза, палочка дифтерии, вирусы
гриппа, токсины при отравлении организма
(например, при уремии). Течение - острое,
реже – хроническое. Локализация - слизистые,
серозные оболочки, реже – в толще органа
(легкие). Патоморфология.Виды
фибринозного воспаления: крупозное воспаление
– пленки тонкие, непрочно соединены с
тканью, легко отходят. дифтеритическое
воспаление – пленки толстые, крепко соединены
с тканью и отделяются с трудом. Развитие
этих видов воспаления зависит от глубины
некроза тканей и от вида эпителия. При
глубоком некрозе слизистых и серозных
оболочек – воспаление всегда дифтеретическое,
при поверхностном некрозе – воспаление
всегда крупозное. На многослойном плоском
эпителии, который крепко связан с тканями
(эпителий ротовой полости, пищевода, истинных
голосовых связок, шейка матки, влагалище)
– воспаление всегда дифтеритическое.
На однослойном призматическом эпителии
(ЖКТ, бронхи, трахея) и мезотелии (серозные
оболочки), которые не крепко связаны с
тканями – воспаление крупозное. На слизистых
оболочках фибринозный экссудат имеет
вид пленок, на серозных оболочках – вид
нитей. Так при фибринозном перикардите
возникает “волосатое сердце”. Исход.После отделения
фибринозных пленок на слизистых оболочках
образуются глубокие или неглубокие язвы,
которые затем рубцуются (замещение соединительной
тканью). На серозных оболочках фибринозный
экссудат организуется, образуются спайки
(сращения между листками серозных оболочек).
Полное зарастание серозной полости –
облитерация. Здесь может быть и отложение
кальция – петрификация. При крупозном
воспалении может быть полное рассасывание
экссудата.
17.Гнойное воспаление.Экссудат мутный, зеленого, желтого или
белого цвета. Гной содержит большое количество
нейтрофилов и элементы погибшей ткани.
Гной расплавляет ткани (гистолиз), что
ведет к образование полостей, язв и свищей
(гнойные ходы). Этиология – гноеродные
микроорганиз-мы: стафилококки, стрептококки,
менингококкки, синегнойная палочка и
др. Течение – острое и хроническое. Локализация
– в любом органе и ткани. Патоморфология.Виды
гнойного воспаления: абсцесс ограниченное
гнойное воспаление, с образованием полости
в органе, которая заполнена гноем. Хронический
абсцесс отграничен от ткани органа наружной
оболочкой из соединительной ткани, внутренняя
оболочка, образующая гной – пиогенная
мембрана. Примеры: абсцесс легкого, печени,
мозга. флегмона разлитое,
неограниченное гнойное воспаление. Распространяется
диффузно между тканями, по ходу клетчатки,
сухожилий, межмышечным прослойкам. эмпиема скопление гноя
в анатомических полостях. Эмпиема плевры,
перикарда, желчного пузыря, мочевого
пузыря. пустула гнойник
на коже. фурункул гнойное
воспаление волосяного фолликула и сальной
железы. гнойный катар
гнойное воспаление на слизистых оболочках. панариций гнойное воспаление
тканей пальца. апостематоз
множественные, мелкие гнойнички. ИсходБлагоприятный
- на слизистых оболочках возможно рассасывание
гнойного экссудата, Возможна организация
(замещение соединительной тканью) и петрификация
абсцесса, вскрытие и очищение гнойника.
Неблагоприятный - переход гноя на соседние
ткани и полости с помощью гнойных свищей.
Генерализация процесса и развитие сепсиса. Хронический абсцесс может осложниться вторичным амилоидозом, а также может быть причиной аррозивного
кровотечения Гнилостное воспалениеГнилостное
(гангренозное) воспаление развивается
под действием гнилостных бактерий, что
ведет к некрозу тканей. Хроническое серозно-фибринозное
воспаление по клиническим признакам
и патогенетическим изменениям мало отличается
от хронического серозного воспаления.
Из особенностей следует отметить более
интенсивное узловатое склеротическое
уплотнение мягких тканей и наличие в
полостях организовавшегося фибрина,
превращенного в плотные коллагеновые
частицы (рисовые зерна), которые иногда
подвергаются кальцификации и остаются
на всю жизнь в полостях суставов. Попадая
между хрящами суставных поверхностей,
они вызывают сильную боль и повреждение
суставных хрящей, что проявляется перемежающейся
хромотой и приводит к обострению воспалительной
реакции, принимающей затяжной характер.Экссудация
– это выпотевание жидкой части крови
в воспалённую ткань.Медицина » Патофизиология » Эмиграция лейкоцитов
и фагоцитоз.Большое
значение при воспалении
имеет эмиграция лейкоцитов,
выделение ими медиаторов
воспаления, фагоцитоз.
Обычно вначале эмигрируют
нейтрофильные лейкоциты,
затем моноциты, лимфоциты.
Преобладание в очаге
воспаления тех или
иных лейкоцитов зависит
от этиологического
фактора воспаления.
Если воспаление вызвано
стрептококками и стафилококками -
преобладают нейтрофильные
лейкоциты. При аллергическом
воспалении и гельминтозах -
эозинофилы, при хроническом
воспалении (туберкулез,
сифилис и др.) - лимфоциты
и моноциты (Таб.1) .Эмиграция
лейкоцитов в основном
происходит в посткапиллярных
венулах, так как в них
резорбируется жидкость,
поступающая из очага
воспаления и содержащая
медиаторы воспаления.
В капиллярах при воспалении
препятствует резорбции
более высокое давление.
Процесс эмиграции лейкоцитов
является сложным. При
действии на стенку
венулы медиаторов воспаления (гистамин
и др.) на поверхности
эндотелиальных клеток
появляются гликопротеины -
селектины, которые
взаимодействуют с соответствующими
лигандами лейкоцитов,
вследствие чего лейкоцит
прилипает к эндотелию
сосуда.Пролиферация
(от лат. proles — отпрыск, потомство и fero — несу) — разрастание ткани организма путём размножения
клеток делением. Регулировать интенсивность
пролиферации можно стимуляторами и ингибиторами, которые могут вырабатываться и вдали
от реагирующих клеток (например, гормонами), и внутри них.Непрерывно пролиферация
происходит в раннем эмбриогенезе и по мере дифференцировки периоды между
делениями удлиняются.Некоторые клетки,
например нервные, не способны к пролиферации[2] — делением размножаются их клетки-предшественницы.Значение воспаления для организма.Как
и всякий патологический процесс, воспаление
по своей сущности процесс противоречивый.
В нем сочетаются и мобилизация защитных
сил организма, и явления повреждения
(«полом»). Возникнув в филогенезе как
явление приспособительное, воспаление
сохранило это свойство и у высших животных.
Организм защищается от воздействия чуждых
и вредных ему факторов путем отграничения
воспалительного очага от всего организма.
Такое действие предотвращает распространение
и генерализацию воспалительного процесса,
сосредоточивая борьбу с вредным агентом
в одном очаге. Воспаленная зона не только
фиксирует все, что происходит в ней, но
и поглощает токсические вещества, циркулирующие
в крови. Это объясняется формированием
вокруг очага воспаления своеобразного
барьера с односторонней проницаемостью.
В начале такой барьер создается путем
закупорки отводящих лимфатических и
кровеносных сосудов и блокады внесосудистого
тканевого транспорта. Далее он окончательно
формируется вследствие размножения соединительнотканных
клеток на границе между здоровой и пораженной
тканью. Защитная роль воспалительного
барьера наглядно демонстрируется в эксперименте
со стрихнином, смертельная доза которого
не приводит к гибели животного, если ее
ввести в воспалительный очаг.В очаге
воспаления создаются неблагоприятные
условия для жизни микроорганизмов. В
этом отношении главную роль играют фагоциты
и специфические антитела, а также ферменты
и основные белки. Целебные свойства воспаления
особенно отчетливо проявляются в стадии
пролиферации и регенерации.Однако все
изложенное выше отражает только одну
(положительную) сторону воспаления. Вторая,
противоположная, заключается в том, что
воспаление всегда несет в себе элемент
разрушения. Борьба с «агрессором» в зоне
воспаления неизбежно сочетается с гибелью
собственных клеток. В некоторых случаях
начинает преобладать альтерация, что
приводит к гибели ткани или целого органа.
Экссудация может вызвать нарушение питания
ткани, ее ферментативное расплавление,
гипоксию и общую интоксикацию. И.И.Мечников
отмечал, что «целительная сила природы,
главный элемент которой составляет воспалительная
реакция, вовсе не есть еще приспособление,
достигшее совершенства».Представление
о воспалении, как о патологическом процессе,
в котором «защитительное» и «собственно
патологическоенаходятся в единстве и
борьбе, соответствует