Шпаргалка по "Медицине"

Амилоидоз  почек –заб-е, хар-ся отложением в тканях амилоида(сложного белкового- полисахар-го комп-са,яв-гося системным заболеванием, с поражением идр.органов и систем. Амилоидоз приводит к атрофии и склерозу паренхимы.Этиол.и патогенез неизвестны: объективно это состояние ассоциирующ. С наличием в орг-ме хронич. инфекции,туб-зе, сиф-се и т.д.Классиф-ция:1) А1- Амилоидоз первичный, связанный с миеломной болезнью; 2) АА-Амилоидоз вторичный при хронич. воспал-х заб-х(ревмат. артрите).3) Наследственный амилоидоз(семейные формы полиневропатического, кардиопатического и др. амилоидоза, системный старческий амилоидоз. Клиника- почечные прояв-я: от легкой протеинурии, гипопротеинемии, гиперлипидемии, отечн. синдр. Внепочечн.проявл-я: амилоидоз с-ца (рестриктивн.кардиомиопатия, кардиомегалия), сердеч.нед-ть, различ-е аритмии; Амилоидная инфильтрация пищевода- приводит к ригидности нижн.пищев-го отдела; Амилоидоз желудка, сопряженного с опухолеподобной инфильтрацией его стенки;Амилоидоз киш-ка(наруш-е всасывания) В моче: микроальбуминурия до протеинурии, циллиндрурии гиалинов.восковидные,реже зернистые.Нал-е белка Бенс-Джонса при иммуннофорезе. ЭхоКГ:утолщен.стенок,УЗИ почек: увел-е почек, гр-ца м\у корковым и мозговым вещ-вом не отчетлива,инога сморщеностьпочки.Лечение: химиотерапия, аминохинолиновые произ-е(хлорохилон 0,25, 0,50\сут длительно), гемодиализ при ХПН, транспнтация почек.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Пиелонефриты-инфекц-воспалит. Заб-е почек с преимущ-м пораж-емЧЛС, тубулоинтерстициальной ткани и нередко свовлеч-ем клубочкового апп-та..Этиол. патог- грамм отриц-е палочки-эшерихия,протей. Чаще болеют девочки,женщины из-за короткой уретры, близоть прямой к-ки, половых путей.гормональный фон в период берем-ти и в период менопаузы, гинекологич-ми з-ми, мужчины болеют в 40-60лет( аденома,рак простаты,Классиф-ция: острый, хронич-й, обструктивный, необструктивный. По распр-ти: односторонний,2-й.Острый( серозный,гнойный(апостематозный нефрит,карбункул, абсцесс,некротический папиллит)Хронич-й:вялотекущее,периодически обостряющееся бактер-ое восп-е, рпиводящее к необратимым измен-м в ЧЛС с последующим склерозированием паренхимы и сморщивание почки. Необструктивный-без предшествующих струк-но-функцион-х измен-йв почках и мочевых путях. Обструктивный(ф-ры окклюзии(зкупорки) мочевых путей(конкременты, кровяные сгустки,воспалит-й детрит, органическое сужение мочеточника. Клиника:повыш-е темпер-ры при остром,боль в поясн.обл., паллакиурия(частое мочеиспускание и странгурия(боль при мочеиспускании, слабость, утомляемость, голов.боль,плохой аппетит. В ан.к-ви:Лейкоцитоз со сдвигом влево,общ.ан.мочи,Нечипоренко-лейкоц.,проба Зимницкого:сниж-е отн.плотности.Преобладание ночного диуреза,Узи-повыш-е плотности паренхимы,Экскреторная урография-обнар.сниж.тонусаверхних мочевывод-х путей, раздвинутость чашечек.,Ангиографияпоч.артер.-уменьш-е кол-ва мелких ветвей сегментарных артерий,вплоть до исчезнов-я. Лечение:В-лактамные а\б-амоксициклин+клавулоновая к-та, защищенные ненициллины-салютар, амоксиклав, карбоксипеннициллин, тикорциллин,ауреаза, ,Цефалоспорины2 при амб леч.в стац-ре цефалоспорины3-цефтриаксон, уросептики курсами-канефрон-, леспенефрил.Н Препаратом резерва яв-ся-Карбопенемы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Гломерулонефриты- группа з-й, хар-ся иммунно-восп-миизменениями, преимущ-нно в клубочках почек, и связ-х с ними клинич-ми признаками- протеинурией, гематурией, АГ,отеками, снижением ф-ции почек.Этиол:бактериальн.-В-гемолитический стрептококк группы В, вирусы-гепатит В,С,ВИЧ-инф-я, лекарствен-е преп-ты(золота,Д-пенициламины),о-ли и др.ф-ры.Возникае часто после перенес-ой инфекции. М\у капсулой и гламерулой происх-т скопление клеток”полулуний”. Классиф-ция:1)Острый(постстрептококковый,диффузный), по клинике:а)циклический(отеки,АГ,протеинурия,б)изолированный мочевой синдром,в)стертая клиническая картина(эфимерные отеки есть,нет).2)Подострая(быстропрогрессирующая,анурический, экстракапилярный с полулуниями-с инфекцией,без инфекции.3)Хронический:а) первичный,б)вторичный-латентная форма, гипертоническая, нефротическая, смешанная.  Морфологическая форма ХГН:1-Липоидный нефроз,2-Мезангиопролиферативный,3-Мембранопролиферативный,4-Мембранозная нефропатия,5-Фокально-сегментарный гломерулосклероз(очаговый).Клиника:-гематурия,-отеки-главная жалоба на лице, параорбитальные.Причина-снижение клубочковой фильтрации,- гипертензия>80%Причина: увеличение ОЦК, связанные с задержкой ж-ти, в сочетании с повышением сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления,-протеинурия-рез-т повреж-я капил-ой стенки клубочка.Около 5-10%-тупые боли в пояснице, связанные с растяжением капсулы почек в результате отека паренхимы.Лабораторно:Моча: б-к,Эритроциты,цилиндры. Клубочковая фильтрация в начале снижена у части больных(повыш-е креатинина сыв-ки>2мг.Анти стрептококковые АТ, гипергаммаглобулинемия.Лечение:1) Диета: огранич-е ж-ти:диурез, огранич-е соли.2) Если б-к до 1гр-ГИПОТИАЗИД,ИНДАП,если>1,5гр- ЛАЗИКСдо 10 мг\кг в сут3) сосудистые преп:Пентоксифиллин,Курантил4) игиб АПФ,нефропротекторы-необх.смотреть К⁺,т.к. приводят к задержке ж-ти.Эналаприл2,5мг.5)В-адреноблокаторы:лизинопрл,лакрен.6)ГКС1-1,5мг\кг массы тела(60мг)нет эф-та-80мг\сут-нет эф-та необх.переводить на цитостатики, гемодиализ,плазмаферез.Проводят т\же пульстерапию ГКС 1000мг однократно в\в кап в теч 40 минут. До этого отменяем все диуретики.

 

 

 

 

 

Птогенез ведущих синдромов при хр.з-ях почек:

 

,-отеки-главная жалоба на лице, параорбитальные.Причина-снижение клубочковой фильтрации,- гипертензия>80%Причина: увеличение ОЦК, связанные с задержкой ж-ти, в сочетании с повышением сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления,-протеинурия-рез-т повреж-я капил-ой стенки клубочка.Около 5-10%-тупые боли в пояснице, связанные с растяжением капсулы почек в результате отека паренхимы.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Сахарный  диабет— системное гетерогенное заболевание, обусловленное абсолютным (I тип) или относительным (II тип) дефицитом инсулина, который вначале вызывает нарушение углеводного обмена, а затем всех видов обмена веществ, что в конечном итоге приводит к поражению всех функциональных систем организма.

КЛАССИФИКАЦИЯ СД

А. КЛИНИЧЕСКИЕ  КЛАССЫ I. Сахарный диабет

1. Инсулинзависимый СД (СД I типа, СД-1).

2. Инсулиннезависимый СД (СД II типа, СД-2):

а) СД-2а без ожирения;

б) СД-26 с ожирением;

3. СД, связанный с недостаточностью питания:

а) фиброкалькулезный панкреатический диабет;

б) панкреатический диабет, связанный  с белковой недостаточностью.

4. Другие типы диабета, связанные  с определенными состояниями и синдромами:

а) СД, связанный с заболеваниями  поджелудочной железы (панкреатит, гемохроматоз, резекция ПЖЖ);

б) СД, связанный с эндокринными заболеваниями (синдром Кушинга, акро-

мегалия, тиреотоксикоз, гипераль-достеронизм, феохромоцитома, глю-кагонома);

в) СД, вызванный приемом лекарственных и токсических веществ (глюко-кортикоиды, тиазидовые диуретики, катехоламины, фенотиазин, аллоксан, стрептозотоцин);

г) СД, связанный с аномалиями инсулина и его рецепторов;

д) СД, связанный с генетическими синдромами (Кляйнфельтера, липоатрофический СД, гликогенозы, муковисцидоз,

II. Нарушение толерантности к глюкозе (НТГ)

III. Гестационный СД

СД1-генетическая педрасп-ть,HLA,6-хромосома,вирусная инф-я: красчнуха,ЦМВ,коксакки,вир.геп.В., аутоиммунная деструкция В-клеток панкреатических островков с развитием абсолютной недостаточности инсулина, Патогенез клинических проявлений СД-1 в принципе прост. Секреция инсулина оказывается недостаточной. Повышение уровня гликемии вызывает гиперос-молярность, что сопровождается осмотическим диурезом и стимуляцией центра жажды головного мозга. При нехватке инсулина глюкоза для клеток становится малодоступной, и пациент начинает испытывать голод. В норме недостаток в энергетических субстратах пополняется за счет гликогенолиза в печени, который активируется в ответ на снижение уровня гликемии за счет эффектов контринсулярных гормонов. К ним относятся глюкагон, катехоламины, кортизол и гормон роста. СД-2 –насл-ть(дефект гена 11-12 хромосом),ожирение. Патог.: в поджел.ж-зе наруш-ся секреция ИН,в периферических тк.,печени. Наруш-е кинетики секреции ИН при ИНСД отсут-ет первая фаза секреции=>избыточное образ-е проинсулина, что нарушает формирование секреторных гранул.(В норме проинсулин расп-ся на С-пептид и ИН). По уровню С-пептида в крови можно косвенно судить об инсулинсекретирующей способности островкового аппарата ПЖЖ. В аппарате Гольджи образуются везикулы с проинсулином. Эти везикулы созревают по мере продвижения к клеточной мембране. Перед секрецией путем протеолиза отщепляется С-пептид, который попадает в кровь в одинаковых количествах с активным инсулином. Инсулин на 50% связывается в печени.

 

 

 

 

 

 

ИЗСД(СД1типа)- аутоиммунное заб-е, разв-щееся в рез-те генетич-ой предрасп-ти, либо провоцир. Ф-ров. генетическая педрасп-ть,HLA,6-хромосома,вирусная инф-я: краснуха, ЦМВ, коксакки, вир.геп.В. аутоиммунная деструкция В-клеток панкреатических островков с развитием абсолютной недостаточности инсулина. Понятие «инсулинзависимость» не эквивалентно понятию инсулинотерапия, а означает, что инсулин этим больным жизненно необходим. В его отсутствие неизбежно развитие кетоацидоза, а в дальнейшем — кетоацидотической комы. Инсулин у этих пациентов не вырабатывается или синтезируется в ничтожных количествах.,Патогенез клинических проявлений СД-1 в принципе прост. Секреция инсулина оказывается недостаточной. Повышение уровня гликемии вызывает гиперос-молярность, что сопровождается осмотическим диурезом и стимуляцией центра жажды головного мозга. При нехватке инсулина глюкоза для клеток становится малодоступной, и пациент начинает испытывать голод. В норме недостаток в энергетических субстратах пополняется за счет гликогенолиза в печени, который активируется в ответ на снижение уровня гликемии за счет эффектов контринсулярных гормонов. К ним относятся глюкагон, катехоламины, кортизол и гормон роста.

Клиника: Молодой возраст  пациентов.Острое начало, аппетит повышен(при кетоацидозе- снижен), больные, как правило худые, выраженная мышечная слабость(в связи с дефицитом образования энергии, гликогена и белка в мышцах), полиурия, парадонтоз, расшатывание и выпадение зубов. Вдетском возрасте возм-но развитие синдрома Мориака(тяжелое поражение печени в виде цирроза, задержка роста, физического и полового развития).Диагностика: -гликемия капиллярной крови натощак>6,7 ммоль/л; -гликеимя после нагрузки через 2 часа> 11,1 ммоль/л. Тест на толерантность к глюкозе(проба проводится после полного голодания в течение 10-14 часов, при этом воду не ограничивают). Берут капиллярную кровь из пальца для опред-я исход-го содержания=>после больной выпивает 75г глюкозы, раствор-ой в 250 мл воды в теч.5-15 минут. Вторую пробу крови берут через 2 часа. Опред-е глюкозы в моче. Опред-е ацетона в моче.( ацетон дает фиолетовую окраску с натрием нитропруссидом в щелочной среде). Опред-е С-пептида в крови(по уровню С-пептида можно судить о кол-ве секретируемого инсулина. С-пептид определ-ся иммунорадиологическим методом. Опред-е фруктозамина в крови (гликолизированного белка). В норме2-2,8 ммоль/л. Он отражает гликемию за последние 1-3 недели. При СД он значительно повыш-ся. Опред-е гликолизированного гемоглобина. Этот показатель говорит о содержании глюкозы в эритроцитах в теч-е 3 мес.

 

 

 

 

 

     Патогенетически СД-2 представляет собой гетерогенную группу нарушений обмена веществ.        СД-2 — это прежде всего ИНСД с ожирением,  Под ИНСД без ожирения (СД-2а) часто скрывается медленно прогрессирующий СД-1 или латентный аутоиммунный диабет взрослых . Удовлетворительного уровня гликемии у них с трудом удается достичь, применяя максимальные дозы ТСП. Однако они быстро (в среднем в течение 1-3 лет) теряют свою эффективность, что требует перевода больных на инсулинотерапию. В этой группе определенно чаще встречается и быстрее прогрессирует диабетическая полинейропа-тия, на фоне стрессов и инфекционных заболеваний больные часто худеют, иногда развивается легкий кетоз. Патог.: в поджел.ж-зе наруш-ся секреция ИН,в периферических тк.,печени. Наруш-е кинетики секреции ИН при ИНСД отсут-ет первая фаза секреции=>избыточное образ-е проинсулина, что нарушает формирование секреторных гранул.(В норме проинсулин расп-ся на С-пептид и ИН). По уровню С-пептида в крови можно косвенно судить об инсулинсекретирующей способности островкового аппарата ПЖЖ. В аппарате Гольджи образуются везикулы с проинсулином. Эти везикулы созревают по мере продвижения к клеточной мембране. Перед секрецией путем протеолиза отщепляется С-пептид, который попадает в кровь в одинаковых количествах с активным инсулином. Инсулин на 50% связывается в печени. Клиника: Развив-ся длительно, обнаруж-ся случайно при обследовании. Появлению жажды способствует также повыш-е осмолярности плазмы в связи с гипергликемией; сухость во рту, повыш-е массы тела, зуд кожи , а у женщин особенно в промежности, фурункулы, грибковые поражения кожи. Ксантематоз, за счет гиперлипидемии, в области век ксантелазмы- желтые липидные пятна, рубеоз- расширение кожных капилляров и артериол, гиперемия кожи на лице. Нарушение функции кишечника – диарея, стеаторея( в связи со снижением внешнесекреторной функции поджелудочной железы).Жировой гепатоз( диабетическая гепатопатия) в 80% случаев. Диабетические ангиопатии( гиалиноз стенок артериол с последующим запустеванием, отложение гликогена, гликопротеинов гликозаминогликанов в стенку сосудов. Ретинопатия, нефропатия( микроальбуминурия)и ХПН.Нейропатия. Диагностика: -гликемия капиллярной крови натощак>6,7 ммоль/л; -гликеимя после нагрузки через 2 часа> 11,1 ммоль/л. Тест на толерантность к глюкозе(проба проводится после полного голодания в течение 10-14 часов, при этом воду не ограничивают). Берут капиллярную кровь из пальца для опред-я исход-го содержания=>после больной выпивает 75г глюкозы, раствор-ой в 250 мл воды в теч.5-15 минут. Вторую пробу крови берут через 2 часа. Опред-е глюкозы в моче). Опред-е С-пептида в крови(по уровню С-пептида можно судить о кол-ве секретируемого инсулина. С-пептид определ-ся иммунорадиологическим методом. Опред-е фруктозамина в крови (гликолизированного белка). В норме2-2,8 ммоль/л. Он отражает гликемию за последние 1-3 недели. При СД он значительно повыш-ся. Опред-е гликолизированного гемоглобина. Этот показатель говорит о содержании глюкозы в эритроцитах в теч-е 3 мес.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Феохромацетома- гормонально-активная о-ль, исходящая из мозгового слоя надпочечников и вненадпочечниковой хромофинной ткани. О-ли хромофинной тканисекретируют катехоламины. Ф-томы бывают доброкачественными и злокачественными. В большинстве случае о-ль располаг-ся в надпочечниках, в 10% случаев- вненадпочечниковые, распол-ся по ходу брюшной аорты. Наследуется по аутосомно-доминантному типу. Патогенез ФХА обусловлен действием катехоламинов на альфа и В-адренорецепторы, нарушением сосудистого тонуса иобмена веществ. Класс-ция: -Бессимптомная: а) немая форма(отсут-е прояв-й при жизни),б) скрытая(шокогенная, либо гипертонич-й криз на фоне родов и т.д., -Клинически выраженная: а)с характерной клинической картиной,б)с нехаракт.клинич.картиной, -Нарушения функций других органов. ФХЦ-ый криз: Происходит  избыточное поступление в кровь катехоламинов, прежде всего адреналина,поэтому чаще криз развивается при ФХА надпочечниковой локализации. Криз нач-ся внезапно (могут быть предвестники),развив-ся: - интенсивная головная боль,боли в обл-ти сердца сжимающего х-ра, боли в поясничной области; - Снижение зрения; -Учащенное мочеиспускание; - Беспокойство больных; - Раздражительность, тремор, сердцебиение, потливость, бледность кожи, блеск глаз, расширение зрачков; -Судорожное сведение м-ц верхних конечностей, частый пульс, повыш-е АД до 200-300 мм.рт.ст., диастолическое до 180мм.рт.ст. Возм-но значительное повышение температуры до 40 градусов. Криз заканчив-ся т\же внезапно, как и начинается, АД нормализуется. Но может закончится летально, пргоисходит фибрилляция желудочков, кровоизлияние в мозг, о. левожелудочковая недост-ть и отек легких. Диагностика:ОАК: лейкоц-оз,лимф-оз, эозинофилия, эритроцитоз, повыш-е СОЭ.; ОАМ: глюкозурия, протеинурия. Повыш-е катехоламинов в крови, увеличение экскреции с мочей катехоламинов и их метаболитов; УЗИ-о-ль в надпочечниках Лечение: поднимают головной конец кровати(для повыш-я ортостатического снижения ур-ня АД); В/в Альфа-адреноблок.(фентоламин2-4мг в 10мл изот.р-ра)-устраняют избыток катехоламинов и снижают АД. При аритмии и тахикардии- бета-адреноблок(анаприлин)обзидан1-2мл 0,1% в 10мл.изот р-ра.

 

 

 

 

 

 

 

Гиперкетонемическая кома- грозное осложнение сахарного диабета, являющееся следствием резко выраженной инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелейшему кетоацидозу, наруш-ю всех видов обмена вещ-в, расстройству функций всех органов и систем, в 1-ю очередь нервной и потере сознания.В основе патогенеза кетоацидотической комы лежит избыточное высвобождение кетоновых тел при распаде жировых депо и дегидрация. Дефицит инсулина приводит к избыточному высвобождению жирных кислот из жировых депо. Избыток свободных жирных кислот усиливает глкжонеогенез и синтез кетоновых тел. В условиях неподавляемых эффектов глюкагона нарастающий энергодефицит значительно активизирует печеночный кетогенез. Кетоновые тела (ацетон, ацето-ацетат, р-гидроксибутират) представляют собой кислые продукты обмена, и при их избытке развивается метаболический ацидоз.Метаболический ацидоз запускает компенсаторную респираторную реакцию. Развивается так называемое дыхание Кус-смауля. Выдыхаемый воздух в типичных случаях сначала имеет фруктовый запах, затем запах ацетона. Парциальное давление углекислого газа в крови при рН 7,1 и ниже для компенсации ацидоза может падать до 15 мм рт. ст. (в норме — 36-40). Лечение:1. Стабилизация жизненно важных функций- В случае далеко зашедшей комы с развитием угнетения дыхательного центра может понадобиться искусственная вентиляция легких (ИВЛ). Одновременно начинают регидратацию через периферическую или центральную вену. За первый час переливается 1 л физиологического раствора, за второй и третий по 500 мл, после чего скорость переливания уменьшается до 300 мл/час. При снижении уровня гликемии ниже 14 ммоль/л переходят на переливание 10% -ного раствора глюкозы. Катетеризация мочевого пузыря. Информация о количестве выделяемой мочи необходима для контроля за регидрационной терапией и функциональным состоянием почек. Исходно определяют уровни электролитов, гликемии, креатинина, показателей кислотно-щелочного состояния, печеночных ферментов, СОЭ, амилазы и липазы, КФК и МВ-КФК, компонентов свертывающей системы крови и все показатели общего анализа крови. Уровни гликемии, калия и натрия исследуются каждые 30-60 минут, показатели КОР каждые 2-3 часа. В зависимости от функционального состояния почек и исходного уровня калиемии. В связи с этим сначала устанавливается мочевой катетер и делается анализ крови. При уровне калия менее 3 ммоль/л переливается 3 г/час 4%-ный КС1, при калиемии 3-4 ммоль/л — 2 г/час, при калиемии 4-5 ммоль/л — 1,5 г/час. Только после проведения указанных выше мероприятий. Начальная доза 10 Ед инсулина короткого действия (ИКД) внутривенно или 16 Ед ИКД глубоко внутримышечно. В дальнейшем вводится по 6 Ед ИКД в час внутривенно через перфузор или глубоко внутримышечно.