Шпаргалка по "Генетике"

38. Клеточный цикл  и его значение в жизнедеятельности  клетки.

Клеточный цикл – это период существования клетки от момента её образования путем деления материнской клетки до собственного деления или гибели. Клеточный цикл состоит из интерфазы (период вне деления) и самого клеточного деления. ИНТЕРФАЗА. Выделяют три периода интерфазы: 1)G1 постмитотический или пресинтетический – накопление нуклеотидов, аминокислот, ферментов, необходимых для синтеза РНК и ДНК; 2) S синтетический – синтез нуклеиновых кислот (ДНК и РНК) и белков; 3) G2 постсинтетический или премитотический – заканчивается синтез РНК и происходит накопление энергии, необходимой для деления. В интерфазе каждая исходная хромосома синтезирует свою точную копию непосредственно около себя.   МИТОЗ. Выделяют 4 периода: 1)профаза – хромосомы видны в виде двух тонких, продольно закрученных нитей – хроматид, которые постепенно утолщаются и укорачиваются, но остаются соединенными центромерой. Центромеры клеточного центра расходятся к полюсам клетки, образуются нити веретена деления. Разрушается ядерная оболочка, исчезают ядрышки. 2) метафаза – хромосомы располагаются в плоскости экватора, обретают видимую структуру. 3) анафаза – нити веретена деления, прикрепленные к центромерам, сокращаются и подтягивают хроматиды к полюсам клетки. 4) телофаза – хромосомы достигают полюсов, формируются ядрышки и ядерная оболочка. Хромосомы деспирализуются, приобретают вид тонких нитей, происходит цитотомия (деление материнской клетки на две дочерние). ЗНАЧЕНИЕ: митоз является важным средством поддержания постоянства хромосомного набора. В результате митоза осуществляется идентичное воспроизведение клетки. Следовательно, ключевая роль митоза — копирование генетической информации. 
39. Понятие и пример генетических, наследственно-средовых и экзогенных аномалий у с/х животных и птиц.

Генетические аномалии - морфофункциональные  нарушения в организме животных, возникающие в результате генных и хромосомных мутаций.  
Наследственно-средовые аномалии - нарушения, обусловленные воздействием в равной степени эндогенных (генотипа) и экзогенных (внешняя среда) факторов. Фенотипические проявление этих признаков зависит от количества мутантных генов, обусловливающих аномалию.  
Экзогенные - ненаследственные нарушения, возникающие в результате действия на организм факторов внешней среды 
Аномалии у КРС: биологические особенности данного вида животных – малоплодие и относительная позднеспелость. Генетические аномалии: укорочение нижней челюсти, мозговая грыжа, слияние копытец, пупочная грыжа, водянка плода, деформация передних конечностей, аплазия (отсутствие мозжечка), расщепление твердого неба и др.

Аномалии у СВИНЕЙ: мозговая грыжа, паралич задних конечностей, желтуха новорожденных, трехногие  поросята, пупочная грыжа, отсутствие нижней челюсти, водянка головного  мозга и др.

Аномалии у ОВЕЦ: отсутствие нижней челюсти и непроходимость пищевода, коротконогость, облысение, искривление шеи, одноглазие, карликовость, непроходимость ануса и др.

Аномалии у ПТИЦ: клюв попугая, перекрещивающийся клюв, полидактилия, синдактилия, оперенные ноги.

Аномалии у ЛОШАДЕЙ: атрезия  ободочной кишки, несовершенные  эпителиогенез, атаксия, пупочная грыжа, болезнь вихляния, костыльная нога и др.

 

Билет 14 
40. Летальные и полулетальные гены. Их влияние на плодовитость.

Летальные гены – гены, вызывающие нарушения в развитие организма, что приводит его к гибели (в 90-100% случаях). Полулетальные гены – гены, приводящие к гибели в 50-90% случаях.

Они обуславливают изменения  в расщеплении по фенотипу во втором поколении моногибридного скрещивания. Это связанно с разной жизнеспособность зигот в F2.

Летальные гены в большинстве  случаев рецессивны и поэтому долгое время могут находится в скрытом состоянии. + пример (окраска у мышь, желтая YY – летальная, Yy, yy). Полулетальные гены, например гены, определяющие двусторонний крипторхизм, в конечном счете, становятся летальными для породы в результате ее вымирания.  Щенки с "волчьей пастью", если их не оперировали, не могут сосать и поэтому погибают. Серо-голубой с черным крапом окрас связан с полулетальным геном, и если он унаследован потомком от обоих родителей, то этот потомок может стать слепым, глухим или бесплодным. По этой причине двух собак такого окраса никогда не спаривают.

 

41. Мутации и  их влияние на жизнеспособность и воспроизводительную функцию животных.

Мутация – стойкое изменение в структуре ДНК и кариотипе. Мутации у животных происходят постоянно с определенной частотой и скоростью. Процесс образования мутаций – мутагенез. Мутации, возникающие в естественных условиях, называются спонтанными, искусственно вызванные – индуцированными. Те и другие могут возникать и в соматических, и в половых клетках. Половые мутации имеют наследственный характер, а соматические – нет. Мутации:Хромосомные и генные мутации, как правило, вызывают у животных нарушения жизнеспособности, плодовитости, снижение устойчивости к болезням, продуктивности и другие вредные последствия. Это связано с тем, что они приводят к нарушению процессов деления клеток, нормального распределения хромосом между ними, изменяют ход синтеза белков, ферментов и т.д.

Хромосомные мутации: 1)числовые (изменение числа хромосом в кариотипе => геномные мутации): гетероплоидия (общее изменение числа хромосом по отношению к диплоидному набору); анеуплоидия ( число хромосом увеличивается на одну(трисомия) или более (полисомия) или уменьшено на одну (моносомия)); полиплоидия (увеличение числа полных хромосомных наборов в четное или нечетное число раз). 2)структурные мутации (изменение формы, размеров хромосом, порядка расположения генов, утрата или добавка отдельных фрагментов и т.д.): транслокация (перемещение отдельных фрагментов хромосом из одного участка в другой, обмен фрагментами, слияние хромосом); инверсия (поворот участка хромосом на 180 градусов); делеция (потеря срединного участка хромосом); нехватка; дупликация (удвоение фрагмента); изохромосомы; кольцевые хромосомы.

Генные мутации: 1) генные дупликации; 2) генные инсерции — вставка пары или нескольких нар нуклеотидов ; 3)Генные делеции; 4) Генные инверсии; 5)Замены нуклеотидов.

42. Генетический  анализ в изучении этиологии  врожденных аномалий.

Проявление наследственно  обусловленных аномалий замыкается а пределах определенных семейств и родственных групп животных. Основной метод генетического анализа аномалий является семейно-групповой метод.  Тип наследования аномалий обычно определяют на основании генеалогии – родословных, в которых должны быть записаны сведения о характере аномалий. Родословные обычно начинают составлять с аномального животного, называемого пробандом. Животных одного поколения с пробандом располагают по горизонтальной линии, каждое предшествующее поколение находится на схеме выше линии пробанда, а каждое последующее – ниже. Особей мужского пола обозначают квадратом, а женского – кружком.

 

Билет 15 
43. Проблемы экологической генетики. Эколого-генетические методы контроля качества производителя продукции.

Экологическая генетика - это  область знания, исследующая взаимовлияние  генетических процессов и экологических  отношений.

Открытие явления индуцированного  мутагенеза ( мутации, вызванные специальными направленными воздействиями) привело к обнаружению целого ряда факторов, веществ и агентов, способных изменять наследственный материал клеток. В соответствии с их природой их подразделяют на три класса мутагенов: физические, химические и биологические.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ. Основные мутагены: ионизирующие лучи, ультрафиолетовые лучи, повышенная температура. Итогом ионизирующего излучения является изменение функций генетического  аппарата клеток, аберрации хромосом и возникновение точковых мутаций. Под действием ионизирующего излучения чаще всего возникают структурные перестройки хромосом и реже – генные мутации.

ХИМИЧЕСКИЕ. Это вещества химической природы, способные индуцировать мутации. Алкилирующие соединения (диметил- диэтилсульфат, иприт, нитрозометил, этилметансульфонат, фотрин, фосфемид).  Также мутагенным действием обладают пестициды, гербициды, нитраты.

БИОЛОГИЧЕСКИЕ. Простейшие живые  организмы, вызывающие мутации у  животных (вирусы, бактерии, гельминты, актиномицеты, растительные экстракты  и др.).  Мутагенное дейтсвие этих организмов связано с проникновением в клетки чужеродной ДНК.

44. Микросаттелитная ДНК и ее использование в экспертной оценке животных.

Микросателлиты (или простые короткие (тандемные) повторы) — варьирующие локусы в ядерной ДНК и ДНК органелл (митохондрий и пластид), Состоящие из повторяющихся фрагментов длиной от 1 до 6 пар нуклеотидов. Используются как молекулярные маркеры в определении родства, принадлежности к конкретной популяции, для исследования гибридизации. Также используются для поиска паралогов. Микросателлиты характеризуются высокой скоростью изменения последовательностей, обусловленной «проскальзыванием» при репликации ДНК и точечными мутациями.

45. Принципы и  методы селекции кур на устойчивость  к болезням.

Принципы и методы.

- Путем заражения животного  бактериями болезни или яйцами  паразитов с последующим выведением  поколений с устойчивостью к  болезни.

- Возможна без заражения,  если известны косвенные признаки (маркеры), указывающие на устойчивость  или восприимчивость животного  к болезни.

Устойчивость к пуллурозу(тиф) – поражение кишечника, паренхиматозных органов у молодняка и яичников у взрослой птицы.

Искусственное заражение  кур двух линий породы белый леггорн. Цыплят заражали возбудителем с последующим  выяснение процента выживаемости и  дальнейшем его повышении.

Хатт. Повышал температуру тела при вылуплении до температуры тела взрослой птицы. Наиболее устойчивы те, у кот. Температура тела повышается быстро.

К эймериозу(кокцидиозу) – тем же методом заражением ооцистами.

 

Билет 16 
46. Робертсоновские транслокации у КРС и их влияние на хозяйственно-полезные признаки. 
Транслокация – это слияние хромосом или обмен участками между хромосомами. Робертсоновские (акроцентрические) транслокации – это слияние акроцентрических хромосом в районе центромеры. При этом образуется суб- или метацентрики. Робертсоновские транслокации среди сельскохозяйственных животных наиболее часто встречаются укрупного рогатого скота. В настоящее время у крупного рогатого скотаописано 33 варианта робертсоновских транслокаций. Наиболеедетально у крупного рогатого скота изучена робертсоновская транслокация 1/29.Показано, что эта аномалия приводит к снижению репродуктивной функции у несущихее животных, за счет эмбриональных потерь на ранних стадиях беременности.

 

47. Кариотип свиньи. Реципрокные транслокации у свиней.

Кариотип свиньи – 38 хромосом. По длинеи положению центромеры хромосомы домашней свиньи подразделяются на 4 группы(А,В,С и D).К группе А относятся 3 пары крупных субметацентрических хромосом с плечами неравной длины. К группе В относятся все акроцентрические хромосомы-6 пар(с 4ой по 9ю включительно)К группе С относятся 6 пар(с 10ой по 15ю включительно)субметацентрических хромосом среднего размера.К группе D относятся 4 пары(с 16 по 19ю включительно) метацентрических хромосом с плечами равной длины.Х-хромос самая крупная из всех метацентриков,а У-хромос самая маленькая из них.

Реципрокные транслокации (т.е. взаимный обмен терминальными фрагментами между негомологичными хромосомами) составляют основную часть зарегистрированных хромосомных аномалий у свиней. К настоящему времени число подобных аномалий приближается к 88 и обнаружено у особей разных пород в нескольких странах.

Снижение воспроизводительной  способности хряков–носителей реципрокных  транслокаций обусловлено пренатальной гибелью эмбрионов с несбалансированным кариотипом и варьирует от 23% до полной стерильности.

48. Методы проверки  производителей на гетерозиготное  носительство вредных рецессивных  генов. 

1. спаривание проверяемого  производителя с аномальными  самками (анализирующее крещивание)

2. спаривание проверяемого  производителя с самками, о  которых известно, что они являются  гетерозиготными носителями мутантного  гена.

3. спариванием проверяемого  производителя с собственными  дочерями (инцест-тест)

4. спариванием с дочерями  известных гетерозиготных производителей

5. спариванием производителя  с самками неизвестного генотипа

 

Билет 17 
49. Гены-модификаторы и их роль в селекции и ветеринарии.

Гены-модификаторы - гены, не имеющие собственного проявления, но усиливающие или ослабляющие  проявление действия основных генов. 9:3:4 (F2).

Гены-модификаторы играют определенную роль в формировании у животных резистентности к инфекционным и неинфекционным заболеваниям. Они также влияют на окрас млекопитающих, в том числе  и крупно рогатого скота.

50. Характер возникновения  мутаций под влиянием радиации, химических мутагенов.

Физические мутагены.

Ионизирующее излучение, ультрафиолетовые лучи и повышенная температура.

Под действие ионизирующих излучений  чаще всего возникают структурные  перестройки хромосом и реже- генные мутации. (часть облученных половых клеток оказывается нежизнеспособны и с умеренными нарушениями. Облучали морских свинок и домашних свиней.) Ионизирующие облучения могут нарушить процессы деления в соматических клетках, возникают нарушения и злокачественные образования. Сильное облучение может вызвать смерть. Источники – взрывы атомных и водородных бомб (излучения)

Химические мутагены. Алкилирующие соединения ( диметилсульфат, фотрин, фосмедин) Азотистая к-та. Пестициды, гербицыды. Минеральные удобрения – нитраты.

Особенность – передача и  аккумуляция при делении клеток в последующей генерации, более  высокая частота индуцирования генных мутаций, чем аббераций хромосом. Хим. Мутагены дают широкий спектр видимых хромосомных аббераций.

 

51. Цитогенетический  контроль производителей и его  значение в современных условиях  воспроизводства стада.

Цитогенетический анализ – позволяет выявлять как числовые, так и структурные мутации  кариотипа, снижающие жизнеспособность, плодовитость, продуктивность и племенную  ценность животных.

Эффективная профилактика вредных  последствий хромосомных и геномных мутаций может быть выявлена отбором  на станциях по искусственному осеменению производителей без нарушений в  кариотипе. Выбраковка мутантных производителей или их спермы – способ профилактики дальнейшего увеличения частоты  транслокаций в породе, метод повышения выхода телят, производства мяса и молока в хозяйствах.