Структура иммуноглобулинов

клетка-носитель Ig секретирует гистамин и другие вазоактивные вещества, вызывающие аллергическую реакцию. Атопические  аллегические заболевания имеют наследственную предрасположенность, могут проявляться в форме отдельного патологического процесса

или в комбинации.

 

Снижение IgE в сыворотке. Основными причинами снижения IgE в сыворотке являются:

1. Наследственная гипогаммаглобулинемия
2. Приобретенная гипогаммаглобулинемия
3. Сцепленная с полом гипогаммаглобулинемия
4. Атаксия-телеангиэктазия

 

 

2.4 Ig класса D

IgD присутствуют в плазме в низких концентрациях (~1% от всех Ig). IgD – по структуре схожи с IgG,

мономеры, около 13% массы  которых составляет углеводный компонент. IgD образуются в В-лимфоцитах и остаются прикрепленными к их поверхности. О физиологической роли IgD известно мало. Считают, что к ним относятся аутоиммунные антиядерные АТ.

 

 

3.Дисбаланс сывороточных Ig

 

3.1 Физиологическая  гипогаммаглобулинемия имеет место у новорожденных. Контакт новорожденных с АГ стимулирует В-лимфоциты, которые начинают активно продуцировать IgM. После трансформации лимфоцита в плазматическую клетку начинается синтез и секреция IgG и IgA. Этот процесс происходит с одновременным снижением материнских IgG, поэтому у детей уровень IgG минимален в возрасте 3 месяцев. В связи с этим особенно сильно подвержены

инфекциям 2 группы детей: недоношенные дети, т.к. у них относительно мало материнских IgG, и дети, у которых происходит временная задержка синтеза IgG. В этом случае требуется вмешательство, направленное на активацию синтеза IgG.

 

3.2 Патологическая гипогаммаглобулинемия как у детей, так и взрослых может быть врожденной или приобретенной. В обоих случаях это сопровождается иммунодефицитом. Общим клиническим признаком для назначения лабораторного определения Ig в сыворотке у пациентов, особенно у детей, являются рецидивирующие инфекции. Инфекционные заболевания могут быть связаны с нарушением синтеза одного или нескольких Ig. Наиболее часто возникают острые респираторные заболевания. При врожденной недостаточности заболевания возникают с самого раннего возраста, при приобретенной гипогаммаглобулинемии склонность к инфекциям не зависит от возраста.

 

Врожденные дефекты иммунной системы достаточно редки. Они могут  затрагивать В- и/или Т-клетки, фагоциты или систему комплемента. Из них примерно 50-75% приходится на нарушения образования Ig, 5-10% на клеточные иммунодефициты, 10-25% на комбинированные иммунодефициты и около 1-2% на нарушения фагоцитоза и системы комплемента.

Неверно ставить диагноз  иммунодефицита только на основании  определения уменьшения в сыворотке  содержания IgG, A и/или M; необходимо провести сопоставление лабораторных и клинических данных, включая анализ частых, особенно инфекционных заболеваний. В то же время ранняя постановка диагноза необходима для лечения больных с иммунодефицитами, особенно детей.

 

Приобретенные иммунодефициты

Больных с приобретенными дефицитами иммунной системы значительно  больше, чем с врожденными. При злокачественных лимфомах, болезни Ходжкина, хроническом лимфолейкозе, плазмацитоме и злокачественных опухолях нарушается гуморальный и клеточный иммунитет. Концентрация Ig в сыворотке может быть снижена в разной мере, а иногда и увели-

чена. Лечение цитостатиками, стероидными гормонами, глюкокортикоидами, рентгеновское облучение,ионизирующая радиация влияют на образование Ig.

Иммуносупрессанты используются после операций трансплантации, они могут уменьшать уровень Ig сыворотки. Нарушения иммунитета с уменьшением ИГ в сыворотке могут возникнуть после массивных потерь белка, в частности, при обширных ожогах, заболеваниях почек, эксфолиативном дерматите, белок-теряющих энтеропатиях. Тяжелые травмы, серьезные

оперативные вмешательства, массивные трансфузии, недоедание, угнетение иммунореактивной ткани токсикоинфекционным воздействием (длительные хронические инфекции, амилоидоз, острая атрофия печени), злокачественные поражения лимфоплазмацитарной системы (миелома, лимфо- и миелолейкозы) могут привести к иммунодефицитам. Среди приобретенных иммунодефицитов особое место занимает СПИД. При этом агаммаглобулинемия может возник-

нуть только у детей и схожа с некоторыми формами врожденного иммунодефицита. У взрослых при СПИД, как правило, имеет место гипергаммаглобулинемия с различными нарушениями иммунной системы.

 

3.3 Гипергаммаглобулинемия возможна при повышенном синтезе АТ при острых и хронических инфекционных заболеваниях. Нарастают все классы Ig, но преобладают IgG. Ig увеличиваются при всех бактериальных (стафилококковых, стрептококковых, пневмококковых) инфекциях, сепсисе, рожистом воспалении, скарлатине, ангине, пиодермии, инфекционном мононуклеозе, краснухе, хронических инфекциях (бруцеллезе и др.), паразитарных заболеваниях (малярия, эхинококкоз печени, легких).

Предпочтительное повышение  IgG имеет место приаутоиммуных заболеваниях, IgА повышаются при инфекционных поражениях кожи, желудка, дыхательных путей, почек, IgМ – при первичной вирусной инфекции и паразитарных инфекциях с накоплением паразита в крови (малярия). Изменение общих Ig не имеет четкого диагностического значения, однако специфические IgG, направленные против специфических АГ, имеют важное диагностическое значение.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Список использованных источников

 

 

1.http://www.xumuk.ru/encyklopedia/1664.html

2. http://laboratory.rusmedserv.com/files/38_Immunoglobuliny.pdf