Симптоматические артериальные гипертензии

Симптоматические гипертензии – вторичные артериальные гипертензии (АГ), возникающие вследствие поражения органов и систем, регулирующих артериальное давление (АД). На долю вторичных форм АГ приходится от 10 до 25%. Развитие тяжелой, прогрессирующей АГ у больных молодого возраста чаще свидетельствует о ее вторичном характере, чем о гипертонической болезни. Симптоматические гипертензии до 30% имеют злокачественное течение АГ: высокое диастолическое АД (выше 120-130 мм рт.ст), тяжелые поражения глазного дна (отек зрительного нерва или кровоизлияния в сетчатку) и почек (развитие артериолосклероза).

В настоящий момент насчитывается свыше 70 заболеваний, которые могут сопровождаться вторичной АГ. Частота выявления эндокринных форм АГ в среднем 3%. Среди заболеваний эндокринных желез синдром АГ наблюдается при патологии надпочечников, диффузном токсическом зобе, ожирении, диспитуитаризме, акромегалии, множественном эндокринном аденоматозе. Многие заболевания этой группы имеют четкую клиническую картину, поэтому определение генеза гипертензии не представляет для врача трудностей (например, тиреотоксикоз, акромегалия). Но первичный гиперальдостеронизм, феохромоцитома часто протекают под маской других заболеваний или с ведущим клиническим синдромом значительного повышения АД.

Необходимость знания данной патологии врачом обусловлена тем, что в большинстве случаев заболевания этой группы полностью курабельны. При отсутствии же своевременной диагностики и лечения развиваются необратимые осложнения, определяющие летальный исход или тяжелую инвалидность.

 

1) АТЕРОСКЛЕРОЗ  ДУГИ АОРТЫ

 

Атеросклероз – хроническое очаговое поражение артерий, характеризующееся накоплением и отложением во внутренней оболочки сосуда апопротеин В-содержащих протеидов и доставляемого ими холестерина и сопровождающееся  как структурно-клеточными изменениями, так и реактивными разрастаниями СТ с образованием фиброзных бляшек в артериальной стенке.

 

 Наиболее частей локализацией  атеросклероза в артериальной  системе являются аорта и отходящие  от нее крупные стволы. Клиническая  симптоматика появляется по мере  вовлечения в процесс крупных  ветвей аорты, нарушающих функцию  соответствующих органов и систем. Одним из характерных признаков  атеросклероза и восходящей части  аорты или дуги является симптоматическая  гипертензия вследствие поражения  депрессорной рефлекторной зоны, а также снижение эластичности  аорты. Артериальная гипертензия характеризуется. значительным повышением систолического при нормальном или нередко сниженном диастолическом давлении.

Происходит сужение сосуда, затруднение кровотока через аорту. Возникает перегрузка левых отделов сердца, с появлением гипертрофии левого желудочка. Происходит увеличение размеров аорты и засчет препятствия прохождения крови, развивается артериальная гипертензия.

 

Диагностика:

Биохимический анализ крови, выявление дислипротеинемии

Аускультация

Появление систолических шумов во 2 межреберье справа от грудины.

ЭКГ признаки перегрузки левого желудочка и его гипертрофии.

ЭХО-КГ

 

Лечение:

 

Диета

Медикаментозное лечение

При отсутствии эффекта от немедикаментозных мероприятий назначают антигиперлипидемические средства четырёх основных классов.

• Ингибиторы З-гидрокси-З-метилглутарил-кофермент А-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктазы) — статины.

• Секвестранты жёлчных кислот — анионообменные смолы.

• Производные фибровой кислоты — фибраты.

• Препараты никотиновой кислоты.

Характеристика этих антигиперлипидемических средств приведена в табл. 1-3.

• Статины:

Механизм эффекта статинов (ингибиторов ГМГ-Ко А-редуктазы) опосредо¬ван вмешательством в холестериновый каскад, протекающий в печени:

ацетат -> ГМГ-КоА -> мевалоновая кислота -> холестерин -> жёлчные кислоты.

Конкурентное блокирование ГМГ-Ко А-редуктазы ведёт к уменьшению синтеза холестерина. Уменьшение синтеза холестерина вызывает по механизму обратной связи увеличение количества рецепторов ЛПНП в гепатоцитах, что приводит к захвату холестерина ЛПНП из плазмы крови и к снижению его уровня.

• Секвестранты:

Механизм действия секвестрантов жёлчных кислот (анионообменные смолы) заключается в связывании жёлчных кислот в просвете кишечника и выделении их с фекалиями. Это стимулирует синтез в печени жёлчных кислот из холестерина. Уменьшение содержания эндогенного холестерина стимулирует его синтез, вызывает увеличение количества рецепторов ЛПНП в гепатоцитах и снижение концентрации холестерина ЛПНП в плазме. Таким образом, секвестранты более показаны при высокой концентрации холестерина ЛПНП и нормальной концентрации триглицеридов.

• Фибраты:

Механизм действия фибратов (производные фибровой кислоты) заключается в увеличении активности Липазы и гидролизе триглицеридов, уменьшении синтеза ЛПОНП и увеличении распада ЛПНП.

• Никотиновая кислота

Основной механизм действия никотиновой кислоты заключается в торможении секреции печенью богатых триглицеридами ЛПНП и ЛПОНП (за счёт уменьшения мобилизации свободных жирных кислот из жировых депо). Никотиновая кислота особенно показана при высоком содержании в крови триглицеридов.

 

2) ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ

 

Диффузный токсический зоб (синоним: базедова болезнь, болезнь Грейвса, болезнь Парри, болезнь Флаяни) - заболевание аутоиммунной природы, в основе которого лежит генетически обусловленный дефект иммунной системы, в результате которого клетки продуцируют антитела, способные оказывать стимулирующий эффект на щитовидную железу и характеризующееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой. Щитовидная железа расположена в передней зоны шеи спереди и по бокам. Фолликулы железы вырабатывают тиреоидные гормоны: тироксин и трийодтиронин.

Заболевание у женщин встречается в 5 раз чаще, чем у мужчин и может развиться в любом возрасте.

У родственников лиц, страдающих заболеваниями щитовидной железы (диффузный токсический зоб, идиопатическая микседема, аутоиммунный тиреоидит), при обследовании выявляется повышение титра антител к различным компонентам щитовидной железы, а также антител к другим органоспецифическим антигенам (желудка, надпочечников, яичника и др.) по сравнению с лицами, не страдающими заболеваниями щитовидной железы. Генетические исследования показывают, что если один из монозиготных близнецов болен диффузным токсическим зобом, то для другого риск заболевания составляет 60%; в случае дизиготных пар этот риск равен лишь 9%.

Чаще всего ДТЗ сочетается с носительством гена HLA-B8 (встречался почти в 2 раза чаще по сравнению с практически здоровыми лицами). А наличие HLA-Dw3 и HLA-DR3 увеличивает риск заболевания в 3,86 и 5,9 раза соответственно по сравнению с наличием HLA-B8. При диффузном токсическом зобе в сочетании с офтальмопатией выявлено увеличение частоты генов HLA-B8, HLA-Cw3 и HLA-DR3. Носительство последнего сопряжено с увеличением относительного риска развития офтальмопатии в 3,8 раза.

В основе всех тиреоидстимулирующих антител лежит их способность комплексироваться с рецептором к ТТГ с увеличением биосинтеза и высвобождения тиреоидных гормонов. Диффузный токсический зоб является аутоиммуннным заболеванием, причина которого обусловлена первичным дефектом Т-супрессоров. Вероятнее всего имеет место многофакторный (полигенный) тип наследования. Гиперфункция щитовидной железы обусловлена воздействием на ее клетки иммунноглобулинов, обладающих способностью стимулировать синтез тиреоидных гормонов и увеличение щитовидной железы.

 

 

 

Клиника:

Пациенты предъявляют жалобы невротического характера (на  повышенную раздражительность и легкую возбудимость, нарушение сна, иногда бессонницу, потливость, плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды). Похудание достигает иногда степени кахексии, при сохраненном аппетите. Нарушения сердечно-сосудистой деятельности проявляются в виде тахикардии (пульс даже в период ночного сна более 80 ударов в минуту), повышения систолического и снижения диастолического артериального давления (увеличение пульсового давления), приступов мерцательной аритмии, появления ее постоянной формы с развитием сердечной недостаточности. Тоны сердца громкие, на верхушке сердца прослушивается систолический шум. Сосуды кожи расширены (компенсаторная реакция для отдачи тепла), в связи с чем она теплая на ощупь, влажная. Помимо этого, на коже у некоторых больных выявляется витилиго, гиперпигментация складок кожи, особенно в местах трения (шея, поясница, локоть и др.), крапивница, следы расчесов (зуд кожи, особенно при присоединении поражения печени), на коже головы – алопеция (локальное выпадение волос). Сердечно-сосудистые изменения обусловлены действием избытка тиреоидных гормонов на сердечную мышцу, что приводит к нарушению многих внутриклеточных процессов (разобщение окислительного фосфорилирования и др.), формированию синдрома тиреотоксического сердца.

В результате длительного действия избытка тиреоидных гормонов на вегетативную нервную систему развивается тиреотоксическая офтальмопатия. Специфичными являются глазные симптомы: экзофтальм, симптом Мебиуса (недостаточность конвергенции), симптом Дальримпля (широкое раскрытие глазной щели), симптом Грефе (отставание верхнего века при взгляде вниз), симптом Штельвага (редкое мигание), пигментация и отечность век.

Глубокие сухожильные рефлексы повышены, выявляются тремор вытянутых пальцев рук, гиперкинезия (суетливость). Иногда тремор рук настолько выражен, что больным с трудом удается застегнуть пуговицы, изменяется почерк и характерен симптом “блюдца” (при нахождении в руке пустой чашки на блюдце издается дребезжащий звук как результат мелкого тремора кистей рук).

Под влиянием тиреоидных гормонов наблюдаются изменения в костной системе. Катаболическое действие гормонов приводит к потере белка костной ткани (матрица кости), что проявляется остеопорозом. Боли в области спины и в костях имеют “остеопоротическое” происхождение. Происходит усиленное выведение кальция через почки, что способствует образованию камней и в конечном итоге также ведет к повышению АД

Нарушения функции половых желез проявляются в виде олиго- или аменореи, снижением фертильности. У мужчин появляется гинекомастия как следствие нарушения обмена половых гормонов в печени и изменения соотношения эстрогенов и андрогенов. Снижаются либидо и потенция.

Тиреотоксикоз I степени сопровождается нерезко выраженной симптоматикой, пульс не более 100 в минуту, основной обмен не превышает +30%, признаков нарушения функции других органов и систем нет. Для тиротоксикоза II степени характерны отчетливо выраженная симптоматика при значительной потере массы тела, нарушения функции желудочно-кишечного тракта, тахикардия 100-120 в минуту с эпизодами нарушения ритма, основной обмен от +30 до 60%. При тиротоксикозе III степени (висцеропатическая форма, которая без лечения может прогрессировать в кахексическую форму) наблюдаются выраженный дефицит массы тела, тахикардия свыше 120 в минуту, нередко мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, поражение печени, основной обмен превышает +60%.

Увеличение щитовидной железы может быть различной степени: при I степени пальпируется перешеек железы, при II степени перешеек виден при глотании, при III степени железа деформирует шею («толстая шея»), при IV степени отмечается значительная деформация шеи. В 1992 г. ВОЗ было предложено различать: 0 – зоб не виден и не пальпируется; I степень – на шее пальпируется образование, соответствующее увеличенной щитовидной железе, смещаемое при глотании, но не видимое при нормальном положении шеи; при этом в щитовидной железе может пальпироваться один или несколько узлов, даже при неувеличенной щитовидной железе; II степень – щитовидная железа пальпируется и отчетливо видна при нормальном положении головы.

 

Диагностика:

- Устанавливается на основании  внешнего вида больных.

- В крови: гипергликемия, гипохолестеринемия, повышение активности щелочной фосфатазы. Может быть наклонность к гипопротеинемии, гипокальциемии.

- Определение в сыворотке  крови концентрации тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) и ТТГ (Т3 в норме 1,17-3,00 нмоль/л, Т4 – 62-141 нмоль/л, ТТГ – 2,4 – 5,4 МЕД/л). При диффузном токсическом зобе отмечается повышение уровня свободного Т4 и снижение ТТГ.

- Определение титра классических  антител против тканей щитовидной  железы, т. е. антител к тиреоглобулину, микросомным фракциям.

- Определение йоднакопительной функции щитовидной железы с 131I, сканировании железы с 131I или радионуклидом технеция 99Тс. Для ДТЗ характерен увеличенный захват изотопов с повышенным контрастированием.

- УЗИ щитовидной железы, целью которого является определение  объема щитовидной железы.

- Изменения на ЭКГ (тахикардия, аритмия, высокие и заостренные  зубцы, укорочение интервала Р — Q ), отрицательный или двухфазный зубец Т.

 

 

 

 

 

Лечение: