Сердечно-сосудистые заболевания

• ревматоидный артрит
• полимиозит, дерматомиозит
• цирроз печени
• злокачественные новообразования
• болезни легких (саркоидоз, фиброз)
• системная красная волчанка
• инфекционные заболевания (бактериальный эндокардит, туберкулез, сифилис), вирусные заболевания (краснуха, корь, грипп,гепатит).

Однако только определения  ревматоидного фактора в крови бывает недостаточно для диагностики ревматоидного артрита и других заболеваний. Ювенильный ревматоидный артрит у детей не проявляется повышением ревматоидного фактора. Возможно, результаты анализов дадут основания для врача назначить дополнительное обследование.

 

Ферментная  диагностика

Ферментная диагностика  заболеваний сердечно-сосудистой системы  имеет большое научное и практическое значение. Обычно определяют содержание внутриклеточных ферментов в сыворотке крови. В физиологических условиях мембрана клетки непроницаема для цитоплазматических ферментов, в связи с этим появление фермента в сыворотке свидетельствует о нарушении проницаемости клеточных мембран и подтверждает повреждение клетки. Поскольку среди внутриклеточных ферментов есть «специфичные» для данного органа, их появление в плазме крови позволяет локализовать процесс, судить о глубине повреждения и динамике заболевания.

Понятие «миокардиально-специфичные  ферменты» весьма условно. Этим термином обозначают ферменты, присутствующие в миокарде в значительно более высоких концентрациях, чем в остальных органах и тканях. В кардиологической практике наиболее распространено использование креатинфоесфокиназы, лактатдегидрогеназы (ЛДГ), аспарагиновой и аланиновой аминотрансфераз (АсАТи АлАТ).

 
 Аспартат  аминотрансфераза (АСТ). Норма: 10 – 30 МЕ/л. Резко повышается при поражении сердечной мышцы (при инфаркте миокарда до 20 раз). Также повышается при остром гепатите и других тяжелых поражениях печени. Умеренно увеличено при механической желтухе, у больных с метастазами в печень и циррозом. В клинической практике одновременно определяют активность АСТ и АЛТ. Оно несет больше информации о локализации и глубине поражения, активности патологического процесса, позволяет прогнозировать исход болезни.

Аланин  аминотрансфераза (АЛТ). Норма: 7 – 40 МЕ/л. При инфаркте миокарда АЛТ повышается в среднем до 5 раз, что значительно уступает повышению АСТ. При заболеваниях печени, наоборот, в первую очередь и наиболее значительно повышается АЛТ. Отношение АСТ/АЛТ в норме равно 1,33, при заболеваниях печени ниже этой величины, при заболеваниях сердца – выше. Удлинение периода активности трансфераз при остром гепатите является неблагоприятным признаком, так как может свидетельствовать о переходе острого процесса в хронический.

Лактат  дегидрогеназа (ЛДГ). Норма: 208 – 378 МЕ/л. В физиологических условиях ЛДГ повышается у беременных, новорожденных, у лиц после интенсивных физических нагрузок. В случае патологии ЛДГ повышается при инфаркте миокарда, миокардите, хронической сердечной недостаточности, эмболии и инфаркте легких, миопатиях, первые дни желтушного периода острого гепатита, при гемолитической анемии, острых и обострении хронических заболеваний почек.

Щелочная  фосфатаза. Норма: 64 – 306 МЕ/л. Активность щелочной фосфатазы повышена у детей до периода полового созревания, при рахитах, метастазах рака в кости, миеломной болезни, гепатитах, механической желтухе, при заживлении переломов, сепсисе, кишечных бактериальных инфекциях, тиреотоксикозе.

Гамма-глутамилтранспептидаза ГГТП. Норма у мужчин 18 – 49 МЕ/л, у женщин 10 – 32 МЕ/л. Этот фермент более чувствителен к нарушениям в клетках печени, чем АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза. При острых гепатитах повышается раньше, чем АЛТ и АСТ. Особенно чувствительна к влиянию на печень длительного потребления алкоголя и лекарственных средств. Используется в качестве маркера при первичном раке печени и метастазах в печень, повышается при раке поджелудочной и предстательной железы. 

Креатинфосфокиназа (КФК). Норма: у мужчин – 24 – 195 МЕ/л, у женщин – 24 – 170 МЕ/л. Больше всего ее содержится в скелетных и сердечной мышцах. Первая повышается при инфаркте миокарда (через 2 – 4 часа), достигает максимума через 24 – 36 часов (увеличение в 5 – 20 раз), приходит к норме на 3 – 6 сутки. Активность КФК может повышаться при миокардитах, миокардиодистрофиях, травмах и заболеваниях скелетных мышц, после сильной физической перегрузки.

МВ-фракция  КФК. Норма: до 24 МЕ/л. Является сердечной фракцией КФК, наиболее специфично повышение ее активности для инфаркта миокарда. Повышается через 4 – 8 часов после начала заболевания, максимум через 12 – 24 часа, при неосложненном течении через 3-е суток возвращается к норме. Степень повышения активности соответствует величине пораженной зоны миокарда.

 

Исследование  липидного обмена.

Триглицериды. Норма: до 2,3 ммоль/л. Поступают в организм с пищей и синтезируются в организме. Их концентрацию определяют, главным образом, для выявления и типирования дислипопротеинемий. Кроме нарушения липидного обмена, Триглицериды повышаются при вирусном гепатите, алкоголизме, циррозе печени, панкреатите, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, сахарном диабете. Повышенная концентрация триглицеридов в крови – фактор риска развития ишемической болезни сердца.

Общий холестерин. Норма: 3,63 – 5,2 ммоль/л. Поступает в организм с пищей, но большая его часть синтезируется в печени. Повышенная концентрация холестерина – фактор риска развития атеросклероза. Существует зависимость между ростом концентрации холестерина в крови и риском развития ишемической болезни сердца. Кроме нарушения липидного обмена повышается при заболеваниях печени, опухолях поджелудочной железы и простаты, алкоголизме, гипертонической болезни, сахарном диабете.

Холестерин  липопотеинов высокой плотности (ЛПВП-ХС). Норма: более 0,9 ммоль/л. Осуществляют транспорт холестерина от клеток периферических органов в печень. Снижение их концентрации связывают с повышенным риском развития атеросклероза и ишемической болезни сердца, а уровень выше 1,56 ммоль/л играет защитную роль.

Холестерин  липопротеинов низкой плотности (ЛПНП-ХС). Норма: ниже 3,4 ммоль/л. При патологических условиях являются источником накопления холестерина в стенках сосудов. Низкая степень риска атеросклероза отмечается при ЛПНП-ХС ниже 3,4 ммоль/л, умеренная – при 3,4 – 4,3 ммоль/л, высокая – выше 4,3 ммоль/л. Наиболее информативно одновременное определение триглицеридов, холестерина, ЛПВП-ХС, ЛПНП-ХС, оно позволяет с большой точностью указать, какова опасность в отношении развития атеросклероза и ишемической болезни сердца.

 

Антистрептокиназа (антнетрептофнбринолнзин), специфическое антитело к ферменту стрептококка – фибриполизипу, обладающему свойством разжижать свернувшуюся плазму человека или животного.

Принцип определения  антистрептокиназы основан на том, что сыворотки большинства больных  активным ревматизмом резко тормозят фибринолитическую активность стрептокиназы. Техника постановки реакции аналогична таковой при определении антистрептогиалуронидазы. Различие состоит в использовании другого индикатора реакции – фибриногена человеческой плазмы вместо гиалуроновой кислоты.

У здоровых лиц  и лиц, не имеющих прямого отношения к ревматизму, антистрептокиназа фактически отсутствует, что объясняется, по-видимому, редкой встречаемостью штаммов стрептококка, продуцирующих стрептокиназу.

В отличие от аптистрептолизина антистрептокиназа  преимущественно повышается при  свежих формах заболевания, нормализуясь при этом в более поздние, чем антистрептолизин-О, сроки. Диагностическое значение антистрептокиназы насколько обесценивается из-за большого сходства ее динамики с динамикой двух других стрептококковых антител, а также отсутствием стандартных препаратов.

Антитела, появляющиеся в крови больных ревматизмом  в ответ на проникновение стрептококка и его токсинов со свойствами ферментов, по современным представлениям являются отражением степени сенсибилизации организма этими агентами. Наличие антител в крови свидетельствует о продолжающемся действии стрептококковой интоксикации. Эффективное лечение гормонально-медикаментозными препаратами пр и водит к снижению этих серологических показателей, что дает возможность использовать их для оценки активности патологического процесса при ревматизме.

Положительный результат наблюдается при любых  стрептококковых инфекциях, поэтому  реакция не имеет дифференциально-диагностического значения при ревматизме. 
О-агглютинация

 

Заключение

Заключением диагностического процесса является переход от абстрактно-формального  диагноза болезни к конкретному  диагнозу (диагнозу больного), который  в полном виде представляет совокупность анатомического, функционального, этиологического, патогенетического, симптоматического, конституционального и социального распознавания, т.е. синтез — установление единства различных сторон состояния данного больного, его индивидуальности. Диагноз больного не имеет общепринятых формулировок; в медицинских документах существенная часть его содержания находит отражение в эпикризе. Диагноз больного служит обоснованием индивидуализации лечения и проведения профилактических мероприятий.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Список литературы.

1. Бышевский А.Ш., Тарсенов О.А. Биохимия для врача.-Екатеринбург.-1994г.
2. Шевченко О.П.Клиническое значение количественного анализа С-реактивного белка.Лаборатория.- 1997.-№7.-с.7=8