Сепсис: этиология, патогенез, клиника, диагностика

Обычно первичный  септический  очаг  располагается в месте внедрения инфекции, но в некоторых случаях (гематогенный остеомиелит) он может располагаться и вдали от места их проникновения в ткани.

Воспалительный процесс ставший первичным очагом инфекции является чаще всего и местом инвазии возбудителей в кровеносное рус-ло. Однако в некоторых случаях при наличии гнойно-воспалительного процесса проникновение микрооорганизмов может произойти в других местах. В таких ситуациях гнойно-воспалительный процесс не является первичным септическим очагом. Его роль сводится к созданию благо-приятных условий для инвазии в другом месте, так как очаг инфекции является не только резервуаром микроорганизмов, тканевых токсинов, но и важным источником патологической импульсации, приводящей к сенсибилизации организма.

Существуют два пути диссеминации инфекции из первичного очага:

• гематогенный;

• лимфогенный.

При гематогенном распространении поражаются региональные вены. Развиваются восходящие флебиты, тромбофлебиты, перифлебиты,

которые являются источником образования эмболов. Перенос их в другие органы и ткани приводит к развитию вторичных гнойных очагов. В случае гематогенного распространения в кровеносное русло одномоментно поступает большое количество микроорганизмов и токсинов, что сопровождается выраженной клинической симптоматикой. При лимфогенном распространения часть бактерий задерживается и уничтожается в лимфатических узлах, поэтому клинические симптомы менее выражены. Лимфогенный путь встречается реже гематогенного. Инфекция может распространяться обоими путями одновременно.

Первичный  очаг,  выполнив  свою  первоначальную  роль, не утрачивает своего значения в дальнейшем развитии сепсиса. Он остается местом вегетации микрорганизмом, источником токсинов, а также способствует сенсебилизации организма, создавая благоприятный фон для прогрессирования генерализованной инфекции. При устранении первичного очага роль в поддержании септического процесса выполняют  вторичные  (метастатические)  очаги  инфекции,  явившиеся результатом генерализации инфекции. Они развиваются в местах оседания инфицированных тромбов и эмболов, принесенных током крови из первичного очага. Иногда вторичные очаги возникают в результате нагноения участков инфарктов при местных тромбозах. Вторичные гнойные очаги бывают одиночными и множественными. Наиболее часто они возникают в подкожной клетчатке и легких, но могут развиваться в других органах (почки, печень, головной мозг, предстательная железа и др.)

Существует некоторая закономерность метастазирования при различных возбудителях. Так гемолитический стрептококк, гонококк поражают кожные покровы, суставы; пневмококки -  мозговые оболочки, суставы, эндокард; энтерококк, зеленящий стрептококк — эндокард; бактероиды — лёгкие, плевру, печень, мозг.

Фактор реактивности организма (состояние защитных ре-акций организма). Вид микроорганизмов, его патогенность и другие биологические свойства играют определённую роль в возникновении септического процесса, оказывают влияние на его течение и характер клинических проявлений, но в значительной мере они зависят от характера реакции организма больного на эту инфекцию. В клинической практике встречаются случаи, когда даже незначительные повреждения (ссадины, уколы и др.) приводят к развитию сепсиса, в тоже время при распространенных гнойных процессах, обширных повреждениях он не возникает.

Установлено, что при местных гнойных процессах у 30 % больных обнаруживается периодически возникающая бактериемия, которая не имеет клинических проявлений. Микроорганизмы, попавшие в кровеносное русло, гибнут в органах, богатых элементами ретикуло-эндотелиальной системы.

Системы иммунологической и антиинфекционной защиты организма  обеспечивают  индивидуальную  резистентность  человека  к окружающей микрофлоре. У здорового человека обычно имеется довольно высокий иммунитет к наиболее частым возбудителям сепсиса.

Об этом свидетельствует характер местных реакций развивающихся в большинстве случаев на проникновение тех же микроорганизмов. В случае возникновения причин, которые делают организм неспособным уничтожить возбудителя за пределами очага инфекции, и начинается её генерализация. Таким образом, развитие сепсиса происходит на фоне своеобразной реактивности организма и нарушении как специфического, так и неспецифического иммунитета.

Генерализация инфекции происходит при прорыве клеточных и гуморальных систем иммунитета, на фоне его общего дефицита. Иммунодефицитное состояние может быть до появления первичного септического очага или возникает в результате истощения иммунных сил под воздействием интоксикации и бактериальной агрессии местного очага инфекции.

Снижению резистентности организма, возникновению иммунодефицитных состояний способствуют некоторые факторы. К ним относятся:

• кровопотеря;

• шок;

• предществующие инфекционнные заболевания;

• авитоминозы;

• недостаточное питание;

• нарушения обмена веществ;

• эндокринные заболевания;

• бесконтрольный прием медикаментов;

• возраст больного.

Характер нарушения защитных механизмов определяет тип реакции организма при развитии сепсиса. Она может быть нормергической, гиперергической и анергической.

Нормергическая – преобладают воспалительные процессы.

Гиперергическая – бурное, острое развитие с преобладанием деструктивно-дегенеративных процессов.

Анергическая – вялая реакция, может быть положительной при наличии иммунитета или отрицательной при истощении защитных сил.

При сепсисе может наблюдаться любой из перечисленных видов. Но чаще он протекает на фоне извращенной реакции или в сторону гиперергии или анергии. Течение процесса будет зависеть от характера реакции.

Таким образом, развитие и течение сепсиса обуславливается характером  взаимодействия  организма больного и внедрившейся инфекции.

Согласно современным воззрениям, а также положениям, принятым  на  конференции  согласия  патогенез  сепсиса представляется следующим образом.

В  результате  воздействия  микроорганизмов  непосредственно или  посредством  эндотоксинов  активируется  иммунная  система,  в кровь поступает большое количество цитокинов. Они продуцируются лимфоцитами, лекоцитами,  макрофагами, монцитами, эндотелием.

Цитокины являются веществами белковой природы с низкой молекулярной массой. Они регулируют специфический и неспецифический иммунитет. Следует отметить, что диссеминация микроорганизмов и токсинов  может  отсутствовать  или быть кратковременной. Однако даже этот небольшой «проскок» способен запустить выброс противовоспалительных цитокинов. Кроме цитокинов, клетками продуцируются и другие медиаторы, инициирующие и поддерживающие реакцию воспаления (фактор свертывания Хагемана, протеазы, липидные метаболиты и т.д.). Суммарные эффекты медиаторов формируют системную  воспалительную  реакцию  -  синдром  системного  воспалительного ответа.  В течение системного воспалительного ответа (ССВО SIRS) выделяют три стадии.

Стадия 1. Местная продукция цитокинов в ответ на ифекционный  агент  или  травму.  Цитокины,  выполняя  защитные  функции, участвуют защите клеток организма от патогенных микроорганизмов и в процессе заживления.

Стадия 2. Характерен выброс небольшого количества цитокинов в системный кровоток. В результате активизируются макрофаги, тромбоциты, продукты гормона роста. Развивающаяся реакция контролируется противовоспалительными медиаторами и их эндогенными антогонистами (антогонисты интерлейкинов, фактора некроза опухоли). Благодаря балансу между цитокинами и антогонистами медиаторных рецепторов, антителами, создаются предпосылки для уничтожения микроорганизмов, заживления ран, поддержания гомеостаза.

Стадия 3. Генерализация воспалительной реакции. В результате неспособности регулирующих систем поддерживать гомеостаз, начинают превалировать деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов. Нарушается проницаемость и функция эндотелия капиляров, формируются очаги системного воспаления, развивается моно- и полиорганная недостаточность.

Нарушения в органах и тканях организма при сепсисе.

При сепсисе нарушения отмечаются практически во всех системах. Нарушения функции сердечно-сосудистой системы.

Расстройства гемодинамики.

Занимают одно из центральных мест в патогенезе и обуславливают появление первых клинических признаков.  Нарушения сердечной деятельности обусловлены токсическим воздействием на миокард продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и нарушенного метаболизма. Тяжесть гемодинамических расстройств определяется выраженностью интоксикации, степенью гиповолемии, а также характером компенсаторно-приспособительных реакций организма.

В результате  снижения  сократительной  функции  миокарда, уменьшения ОЦК, снижения тонуса сосудов развивается синдром малого выброса, характеризующийся быстрым снижением сердечного выброса и объемного кровотока в организме, снижением артериального  давления.  Нарушения  гемодинамики  могут  развиваться  очень быстро, клинически выражается шоковой реакцией.

Расстройства  гемодинамики  сопровождаются  нарушениями микроциркуляции. Клеточная гипоксия и метаболические нарушения вызывают повышение вязкости крови, тромбообразование. Развиваются  микроциркуляторные  расстройства  -  ДВС синдром, наиболее выраженные в легких и почках («шоковое легкое», «шоковая почка»).

Нарушения микроциркуляции могут приводить к “депонированию” в тканях микроорганизмов и образованию множественных микроочагов инфекции.

Нарушения в системе дыхания. При всех клинических формах сепсиса развивается дыхательная недостаточность. Она может быть обусловлена возникновением пневмонии (встречается у 96 % больных),  внутрисосудистой  диффузной  коагуляцией  и  образованием тромбов в легочных капиллярах, отеком легкого. Нарушение внешнего дыхания приводит к изменению газового состава крови, развивается артериальная гипоксия и снижается рСО2.

Нарушение функции печени. В результате действия токсинов на почечную паренхиму и нарушения перфузии печени. Развивается токсикоинфекционный гепатит, проявляющийся желтухой.

Нарушение  функции  почек.  Характерно  развитие  токсикоинфекционного нефрита. Причинами его вызывающими являются:

• воспалительный процесс в ткани почек:

• развитие ДВС синдрома;

• расширение сосудов в юкстамедулярной зоне.

В результате снижается скорость выделения мочи в почечном клубочке.  Нарушается и реабсорбционная  способность  почек,  это приводит  к  повышенной потере  воды,  электролитов  и  нарушению водно-электролитного баланса. Развитие функциональных нарушений в  почках  усиливает  интоксикацию  организма, так как уменьшается выведение из организма бактериальных токсинов и продуктов дезинтеграции тканей. Развитие почечной недостаточности часто является предвестником критической фазы септического шока.

Нарушение физико-химических свойств внутренней среды.

Функциональные  нарушения  органов  и  систем  приводят к нарушению обменных процессов в организме и появлению физико-химических сдвигов в его внутренней среде.

При сепсисе:

• изменяется кислотно-щелочное состояние (КЩС);

• нарушается водно-электролитный обмен;

• развивается гипопротеинемия;

• нарушается углеводный обмен.