Пневмония

КАРАГАНДИНСКИЙ  ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ  
Кафедра патологической анатомии и судебной медицины 
 
 
 
 
 
 
 
 
СРС  
 
На тему:

Содержание:

 

• Введение;
• Острая пневмония;
• Бронхопневмония, или очаговая пневмония;
• Острая межуточная пневмония;
• Вывод;
• Список литературы.

Введение

 

     Термином  «пневмония» обозначают группу  заболеваний, различных по этиологии,  патогенезу и морфологическим  изменениям, основной чертой которых  является наличие воспалительного  процесса в легких, преимущественно  в их респираторном отделе. По  характеру клинического течения  различают острую, затяжную и  хроническую пневмонию.

Острая  пневмония

 

    —  одни из самых распространенных  заболеваний с относительно высокой  смертностью новорожденных и  лиц старческого возраста. Острые  пневмонии подразделяют на контагиозные  и внутриболъничные. Внутрибольничные, или нозокомиальные, острые пневмонии определяют как пневмонии, развившиеся не ранее чем через 48 ч после госпитализации пациента. Основной этиологический фактор — Streptococcus pneumoniae, обнаруживаемый более чем в 90% случаев заболеваний. В патогенезе острых пневмоний наибольшее значение имеют воздушно-капельный и аспирационный пути проникновения инфекта в сочетании с повреждением барьерных систем легочной защиты.

Острые  пневмонии 
(по патогенезу)

 

• при отсутствии какой-либо легочной патологии и заболеваний других органов и систем, которые могут осложниться пневмонией и способствовать ее возникновению.

 

• развиваются у людей, страдающих хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, а также соматическими или инфекционными заболеваниями с локализацией первичного аффекта вне легких.

 

Первичные

 

Вторичные

По клинико-морфологическим  особенностям:

 

• лобарную (крупозную);
• бронхопневмонию (очаговую);
• острую интерстициальную (острый пневмонит).

 Лобарная, или крупозная, пневмония — острое инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание легких; имеет несколько синонимов: долевая (лобарная), поскольку поражается одна или несколько долей легкого; плевропневмония — в связи с вовлечением висцеральной плевры пораженной доли и развитием плеврита; фибринозная, крупозная-характер экссудативного воспаления в легких.

Патогенез крупозной  пневмонии объясняют развитием  реакции гиперчувствительности  немедленного типа на территории респираторных  отделов легкого, включающих альвеолы и альвеолярные ходы.

4 стадии:

• Стадия прилива (1-ые сутки) характеризуется полнокровием и уплотнением пораженной доли легкого. При микроскопическом исследовании выявляются резкое полнокровие альвеолярных капилляров, отек интерстиция и накопление жидкого экссудата в просветах альвеол.
• Стадия красного опеченения (2-й день) в экссудате появляются многочисленные эритроциты, единичные полиморфно-ядерные лейкоциты, макрофаги, выпадает фибрин. Пораженная доля безвоздушная, плотная, красная. На утолщенной плевре отчетливо видны фибринозные наложения.
• Стадия серого опеченения (4—6-й день) отмечаются спадение легочных капилляров, концентрация в экссудате живых и погибших полиморфно-ядерных лейкоцитов, макрофагов и фибрина. Пораженная доля легкого увеличена в размерах, тяжелая, плотная, безвоздушная, с зернистой поверхностью на разрезе. Плевра утолщена, непрозрачна, с фибринозными наложениями.
• Стадия разрешения (9—11-й день) фибринозный экссудат подвергается расплавлению под влиянием протеолитических ферментов гранулоцитов и макрофагов и фагоцитозу. Фибринозные наложения на плевре рассасываются.

 

Осложнения  крупозной пневмонии подразделяют на легочные и внелегочные. К легочным осложнениям относят карнификацию легкого (от латинского саго, carnis — мясо) — организацию экссудата; образование острого абсцесса или развитие гангрены легкого; эмпиему плевры. При карнификации легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань. При микроскопическом исследовании просветы альвеол заполнены рыхлой волокнистой соединительной тканью. При неэффективном лечении острого абсцесса может сформироваться хронический абсцесс легкого.

Бронхопневмония, или очаговая пневмония, характеризуется развитием в легочной паренхиме очагов острого воспаления размерами от ацинуса до сегмента, связанных с пораженной бронхиолой.

Патогенез бронхопневмонии  связан с воздушно-капельным распространением возбудителя, его аспирацией из верхних  дыхательных путей, а также гематогенным и реже контактным путями. Обязательным условием развития бронхопневмонии  является нарушение дренажной функции  бронхов, чему могут способствовать переохлаждение, опьянение, наркоз и  др. Нарушение дренажной функции  бронхов способствует проникновению  микроорганизмов в респираторные  отделы легкого — альвеолярные ходы и альвеолы. При этом первоначально  поражаются бронхи, а затем воспалительный процесс с мелких бронхов и  бронхиол распространяется на прилежащие альвеолы.

Патологическая  анатомия бронхопневмоний в значительной степени определяется видом возбудителя. Однако имеются и стереотипные изменения, характерные для всех видов бронхопневмоний. К ним можно отнести формирование очага воспаления вокруг мелкого  бронха и бронхиолы с явлениями  бронхита и/или бронхиолита. При бронхопневмонии в легких обнаруживаются плотные безвоздушные очаги различных размеров, формирующиеся обычно вокруг бронхов, просвет которых заполнен жидким мутным содержимым серо-красного цвета, и локализующиеся, как правило, в задних и задненижних сегментах легких. При микроскопическом исследовании стенки бронхов и бронхиол утолщены за счет отека и клеточной инфильтрации.

 В зависимости  от размеров очагов различают  милиарную, ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонию.

Бронхопневмония

Острая межуточная пневмония (острый пневмонит) характеризуется первичным развитием острого воспаления в интерстиции респираторных отделов легких и в альвеолярной стенке с возможным вторичным образованием экссудата в просвете альвеол и бронхиол.

Морфологические проявления в значительной степени  стереотипны и характеризуются  повреждением и регенерацией альвеолярного  эпителия, полнокровием альвеолярных капилляров, воспалительной инфильтрацией  альвеолярной стенки, скоплением белковой жидкости в просветах альвеол  нередко с формированием гиалиновых мембран, часто с примесью полиморфно-ядерных  лейкоцитов и макрофагов, иногда с  характерными включениями. В исходе нередко развивается интерстициальный фиброз.

Вывод:

 

      Лица, перенесшие острую пневмонию  с клиническими и рентге­нологическими  признаками выздоровления, подлежат  обязательному диспансерному наблюдению  в течение как минимум б  месяцев. При затяжной пневмонии  диспансерное наблюдение должно  проводиться в течение 12 месяцев.  В этот период проводят мероприятия  вторич­ной профилактики: назначение  бронхолитических и отхаркивающих средств (особенно при сопутствующих бронхитах), лечение очагов хро­нической инфекции, а также комплекс мер первичной профилакти­ки: борьба с курением и злоупотреблением алкоголя, закаливание.

Список  литературы:

 

• 1. Абрикосов А.И. Основы частной патологической анатомии / А.И. Абрикосов. Наркомздрав СССР.: Медгиз, 1941.

 

• 2. Молчанов Н.С. Острые пневмонии / Н.С. Молчанов // Руководство по внутренним болезням. -М.: Медицина, 1964.

 

• 3. Пальцев М.А. Патологическая анатомия / М.А. Пальцев, Н.М. Аничков. -М.: Медицина, 2001.

 

• 4. Струков А.И. Патологическая анатомия / А.И. Струков. М.: Медицина, 1971.

 

• 5. Черняев АЛ. Некоторые вопросы этиологии, патогенеза, патологической анатомии и диагностики пневмоний / А.Л. Черняев // Пульмонология.