ОРВИ

Лекция  №1

ОРВИ

ОРВИ – острые воспалительные заболевания органов дыхания, вызванные пневмотропными (тропность – сродство вируса к определенной ткани) вирусами.

Признаки ОРВИ:

1. Воздушно-капельный способ заражения
2. Набор симптомов: головная боль, воспаленное горло, лихорадка, кашель и насморк.

Актуальность

1. ОРВИ занимают первое место по частоте и количеству заболеваний – 95% всех инфекционных заболеваний

Причины:

• 130 возбудителей
• Отсутствие перекрестного иммунитета
• Отсутствие эффективных вакцин
• Воздушно-капельный способ заражения

2. ОРВИ постоянно встречаются у населения, а в осенне-зимний период возможны эпидемии

Возбудители ОРВИ

Подцарства	Семейство Вирусы	Типы	%	Клинические проявления
РНК-содержащие	Picornaviridae риновирусы	1-113	90	Риниты, бронхиты, поражение  верхних дыхательных путей, пневмония
	Coronaviridae Респираторные коронавирусы	1-4	82	Поражение верхних дыхательных  путей с сильным насморком
	Paramyxoviridae Респираторно-синцитиальный  вирус       Вирусы парагриппа	1-3             1-4	40             34	Заболевание нижних дыхательных  путей у новорожденных и детей  раннего возраста Ларингиты, фарингиты, бронхиты у детей
	Reoviridae ортореовирусы	1-3	32	ОРЗ
	Orthomixoviridae Вирус гриппа	A,B,C	19,7	Гриппы
ДНК-содержащие	Adenoviridae Аденовирусы	1,7,14,21	23-25	Поражение нижних отделов  дыхательных путей, фарингоконъюнктивит, возможно поражение лимфоузлов

 

 

Свойства вирусов

• Внутриклеточный паразитизм на генетическом уровне
• Сходство жизненного цикла на начальном и конечном этапе репродукции.
• Способность вызывать воспалительные изменения в месте локализации
• У детей и при иммунодефицитных состояниях у взрослых возможна генерализация инфекции

 

ГРИПП

1. Определение. Грипп - это тяжелая вирусная инфекция, характеризующаяся воспалением дыхательных путей и тяжелой интоксикацией.
2. Эпидемиология. Заболевание сезонное – осенне-зимний период, длится 3-6 недель. Может вызывать пандемии.
3. Источник инфекции. Считаются: больной человек, птицы и млекопитающие
4. Пути передачи:

• Воздушно-капельный (чихание, кашель).

• Контактный

5. Период контагиозности: начинается с конца инкубационного периода, максимально опасен на 2-ой день болезни. Через 5-7 дней человек не опасен для окружающих.

6. Классификация

Семейство Ortohomyxoviridae

Род Myxovirus influenza

Тип A,B,C

А/г подтип H-1-13, N 1-10

 

A/Гонконг/97/H3N2

A – тип вируса

Гонконг – географическое выделение вируса

97 – год выделения

H3N2 – антигенный подтип

 

Биология возбудителя.

Вирион – сложно устроен, 80-120 нм.

Геном – минус РНК.

Нуклеокапсид = сердцевина вириона спирального типа симметрии.

Суперкапсидная оболочка содержит выросты – гликопротеиды: гемагглютинин (H) и нейраминидаза

Факторы патогенности

Гемагглютинин - поверхностный антиген. Обеспечивает адгезию на рецепторные клетки. Формирует иммунитет. Определяет изменчивость вируса.

Нейраминидаза – поверхностный антиген. Обеспечивает проникновение вириона в клетку и выход из клетки.

 

Виды изменчивости

• Антигенный дрейф – точечные мутации в генах, кодирующих поверхностные антигены. Происходит в период между пандемиями.
• Антигенный шифт – форма изменчивости, приводящая к формированию совершенно новых вариантов вируса. Шифт – причина пандемий.

Жизненный цикл вируса.

1. Адсорбция – прикрепление вируса, с помощью гемагглютинина.
2. Проникновение внутрь клетки с помощью нейраминидазы
3. «Раздевание» вируса.
4. Самый главный – синтез собственных компонентов.
5. Формирование вирионов методом самосборки.
6. Выход методом почкования.

Патогенез и клиника.

Входные ворота – слизистая  оболочка верхних дыхательных путей. На клетках респираторного тракта вирус  адсорбируется, наблюдается репликация, которая ведет к гибели клеток, высвобождающийся возбудитель адсорбируется  на клетках трахеи и бронхах. Острый трахеит и бронхит – первые признаки болезни. Вирус обладает цитопатическим действием, вызывает некроз клеток трахеи и бронхов.

Продукты распада клеток вместе с вирусом поступают в  кровь, вызывая вирусемию. Как только возбудитель попадает в кровь – у больного интоксикация и лихорадка.

! Вирус угнетает систему  кроветворения, поражает эндотелий  сосудов, увеличивает проницаемость  сосудов, что приводит к точечным  кровоизлияниям. Угнетает иммунную систему. Поражаются лимфоциты, подавляется фагоцитоз, развивается приобретенный иммунодефицит.

Осложнения гриппа. Причиной осложнений является присоединение  вторичной бактериальной инфекции. Это менингит, отит, пнемония, могут быть более тяжелые формы бронхита.

Клинические формы.

По клиническому течению:

• Легкая (амбулаторная)
• Средней тяжести
• Тяжелая

Иммунитет.

• Пожизненный
• Напряженный
• Клеточный
• Типоспецифический

Профилактика.

Вакцины эффективны в отношении  коллектива. Коллективный иммунитет. Вакцинация проводится по эпидпоказаниям.

Группы вакцин:

1. Живая аттенуированная гриппозная взрослая. Имеют высокий процент эффективности.
2. Живая детская
3. Ваксигрипп
4. Субъединичные – гриппол, пандефлюм.

Вакцинацию лучше проводить  за 1-1,5 месяца до эпидемии.

Лечение.

Назначают прператы интерферонового ряда – иммуномодуляторы. Или химиотерапевтические препараты (Амантадин – эффективен протии А и В, Ремантадин – против С).

Аденовирусные инфекции.

Заболевания, протекающие  с поражением органов дыхания, глаз и лимфатических узлов.

Аденовирусы выделены в 1953г. У.Роу из культуры клеток аденоидов здоровых детей.

Эпидемиология.

Источник инфекции – больной  человек и вирусоноситель. Антропонозная инфекция.

Болеют в основной дети. Ярко протекает в новом коллективе и в холодное время.

Вирус выделяется а период болезни с носовой и носоглоточной слизи, в период выздоровления – с испражнений. Наиболее восприимчивы дети. Новорожденные и дети до 6 месяцев имеют пассивный иммунитет (молоко матери).

Пути передачи.

• Воздушно –капельный
• Контактный
• Алиментарный
• Трансплацентарный
• Возможно при переливании крови (незначительно количество случаев).

Классификация.

Семейство adenoviridae

Род Mastodenovitus

49 серотипов – 32 патогенных  для человека

Биология возбудителя.

Вирион – просто устроен.

Геном – двунитевая линейная ДНК.

Капсид – кубического типа симметрии.

От вершин икосаэдра отходят отростки – фибры (нити).

Факторы патогенности.

1. А-антиген, располагается на внутренней стороне капсида. По химической природе – белок. Специфичен для всех аденовирусов.
2. В-антиген, располагается на внешней стороне капсида - белок, токсин, специфичен для вирусов человека. Связывает комплемент и защищает от интерферона.
3. С-антиген – гликопротеид, антиген токсичности, он типоспецифичен, обеспечивает адгезию, обладает гемагглютинирующей активностью.

Жизненный цикл см. вирусологию.

Патогенез.

1. Аденовирусы полиотропны ( способны поражать несколько тканей). Они поражают дыхательные пути, конъюнктиву глаза и кишечник.
2. Местные изменения в организме зависят от входных ворот. При воздужно-капельном пути поражаются трахея бронхи, при алиментарном – воспаление кишечника, при контактном – конъюнктива глаза.
3. Цитопатическое действие вируса проявляется в формировании внутриядерных включений. Выход вириона всегда приводит к гибели клетки. Только 1-5% новых вирионов проникает в здоровые клетки. Репродукция вируса происходит очень медленно, поэтому окружающие клетки не пораженные вирусом нормально делятся, выполняют свою функцию, клинических проявлений нет, развивается безсимптомная инфекция – вирусоносительство.
4. Микроб оказывает общее токсическое действие на макроорганизм. У человека интоксикация, лихорадка. Вирусемия приводит к аллергической сыпи, генерализованной лимфоаденопатии, поражению сосудистого эндотелия, к некрозу, а в последствии формирование фиброзных бляшек.
5. Вирус может долго персистировать в клетках миндалин, что приводит к носительству и хроническому течению.

Клиника.

Поражение верхних дыхательных  путей. Может присоединиться диарея или конъюнктивит.

Иммунитет.

• Типоспецифический (гуморальный) – защита за счет антител – иммунитет;
• Живая аденовирусная вакцина – профилактика;
• Интерферон, дезоксирибонуклеаза – лечение;