Внутриутробные инфекции

Объективное обследование:

• Общая интоксикация;
• Полиаденопатия (шейные, подмышечные, паховые лимфоузлы умеренно плотные, подвижные, чувствительные при пальпации);
• Признаки миокардита;
• Гепатолиенальный синдром; умеренная, преимущественно розеолезно-папулезная сыпь (располагается равномерно по всему телу, но, как правило, ее нет на волосистой части головы, подошвах).

Формы острого токсоплазмоза: энцефалит или менгиэнцефалит; тифоподобная, экзантематозная, стертая, инаппарантная (полное отсутствие клинических симптомов, но впоследствии обнаруживаются очаги кальцификатов, склерозированные лимфатические узлы, остаточные явления перенесенного хориоретинита). Может переходить во вторичную хроническую форму.

Хроническая форма: протекает у взрослых часто бессимптомно, а если и есть клинические проявления, они неспецифичны: мононуклеозоподобный синдром с лихорадкой, лимфаденопатией и быстрой утомляемостью.

Жалобы:

• Постепенное начало;
• Общая слабость, раздражительность;
• Головная боль;
• Снижение памяти;
• Нарушение сна;
• Чувство перебоев в работе сердца;
• Боли в мышцах и суставах;
• Расстройства зрения;
• Длительный субфебрилитет.

Осмотр:

• Полиаденит (увеличение затылочных, шейных, паховых лимфоузлов; лимфатические узлы мягкие, болезненные при пальпации, позднее становятся плотными, безболезненными);
• Похудение;
• Болезненные суставы, без воспалительных процессов;
• Мышцы при пальпации болезненные, иногда определяются болезненные уплотнения (кальцинаты);
• Расширение границ сердца влево, ослабление его тонов;
• Тахикардия, аритмия, признаки сердечной недостаточности, миокардита.

Анализ  крови: лейкопения, умеренная эозинофилия, относительный лимфоцитоз, СОЭ в пределах нормы.

Диагностика

Специфическая диагностика:

1. Микроскопические методы исследования крови (окраска мазков по методу Романовского-Гимзы), центрифугата спинномозговой жидкости, пунктата или биоптата лимфатических узлов, плаценты, околоплодных вод, аутопсийного материала плода или новорожденного. При окраске по методу Себина-Фельдмана (окраска метиленовым синим) возбудитель становится синим и отечным.
2. Иммуноферментный методы (критерием дифференциальной диагностики между инанаппарантным токсоплазмозом и носительством является наличие IgM). При приобретенном токсоплазмозе в первые 2 недели появляется и быстро нарастает IgM, его количество достигает максимума через 4-8 нед., исчезает в течение нескольких месяцев, длительность циркуляции IgM – до 1,5 лет. Поэтому IgM не является критерием для установления недавнего инфицирования. Антитела класса IgG появляются через 2-3 нед. После инфицирования, достигают максимума через 1-2 мес., остаются на высоком уровне месяцами (низкий уровень IgG может сохраняться годами). При хроническом токсоплазмозе в период обострения уровень антител резко возрастает. При наличии иммунодефицита или поражения ЦНС (особенно при наличии энцефалита) пробы на IgG менее информативны. При наличии токсоплазменного хориоретинита уровень IgG невысокий.
3. Полимеразная цепная реакция (материалом для исследования является кровь матери, околоплодные воды при проведении амниоцентеза, кровь плода при проведении кордоцентеза, кровь новрожденного после рождения).

Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:

• Менингоэнцефалит вирусной этиологии;
• Объемные процессы головного мозга;
• Объемные процессы глазного яблока (опухоль, шистосомоз, цистицеркоз, эхинококкоз);
• Болезни мышц (тризинеллез);
• Заболевания, сопровождающиеся полиаденитом.

 

 

 

Токсоплазмоз  и беременность

Большинство случаев  первичного заражения токсоплазмами  происходит в детском и юношеском  возрасте. От 5 до 7% женщин впервые инфицируются во время беременности.

Латентное или  хроническое течение токсоплазмоза  может оказывать на эмбрион и  плод мутагенное действие, сопровождаться формированием аутоиммунного процесса, аутоагрессивного синдрома.

Путь инфицирования  плода трансплацентарный. Характеризуется развитием токсоплазменного плацентита, сохраняющегося на протяжении всей беременности. Частота инфицирования плода при остром токсоплазмозе во время беременности составляет 40%; в I триместре – в среднем 15%, увеличивается до 60% в III триместре, в родах при наличии острого токсоплазмоза у матери достигает 90%. Однако чем раньше произошло инфицирование, тем тяжелее его проявления. Частота внутриутробного токсоплазмоза колеблется от 0,1 до 2 случаев на 1000 новорожденных. Крайне редко плод инфицируется вследствие контакта с инфицированными выделениями влагалища во время родов. При этом клинические проявления развиваются через несколько месяцев после рождения.

Осложнения течения беременности и родов:

• Прерывание беременности в ранние сроки;
• Неразвивающаяся беременность;
• Антенатальная гибель плода;
• Врожденные аномалии развития плода.

Ультразвуковые  признаки, позволяющие заподозрить наличие внутриутробного инфицирования при токсоплазменной инфекции:

• Гидроцефалия;
• Антракраниальные кальцинаты;
• Неиммунная водянка плода.

Наиболее неблагоприятный  период инфицирования при остром токсоплазмозе – I триместр беременности. При трансплацентарном заражении токсоплазмами в I триместре плод погибает. При выживании плода часто возникают тяжелые эмбриопатии с дефектами развития. При заражении в поздние сроки беременности ребенок рождается с проявлениями генерализированного токсоплазмоза (поражение нервной системы, желтуха, гепатоспленомегалия, миокардит, интерстициальная пневмония, язвенный энтероколит).

При первичном  инфицировании токсоплазмами во время беременности наблюдается  одинаковая частота поражения плода  как при острых формах, так и при латентном течении. Вопрос о возможности поражения плода при хроническом токсоплазмозе до настоящего времени остается дискутабельным. При латентной или хронической инфекции плод получает антитела трансплацентарно (IgG).

Диагностика врожденного токсоплазмоза  во время беременности:

• Серологическое исследование матери;
• Ультразвуковое исследование плода: признаки, позволяющие заподозрить внутриутробное инфицирование;
• При наличии острой токсоплазменной инфекции у беременной и ультразвуковых данных, позволяющих заподозрить повреждение плода, показано проведение пренатальной диагностики – амниоцентезе, кордоцентез;
• При амниоцентезе околополодные воды исследуют методом ПЦР, при проведении кордоцентеза – ПЦР-исследование сыворотки крови плода, определение титра антител. Между моментом инфицирования и исследованием околоплодных вод должно пройти не менее 4 нед (раньше возбудитель может не достигнуть околоплодных вод, и будет получен ложноотрицательный результат);
• Если планируется инвазивная пренатальная диагностика, то до ее проведения лечение не назначается, так как возможно получение ложноотрицательного результата;
• После родов исследуется пуповинная кровь, плацента методом ПЦР,
• Проводится сравнение серологических проб матери и ребенка.

 

 

 

 

 

 

 

Заключение

В нашей Республике внутриутробные инфекции являются одной  из причин смерти детей в неонатальном периоде и одновременно рассматриваются как важный фактор инвалидизации с детства. Согласно обощенным литературным данным инфекционные заболевания выявляются у 50-60% госпитализированных доношенных и 70% недоношенных детей. Внутриутробная инфекция у новорожденного клинически может протекать как неинфекционная и проявляться как асфиксия или перинатальная энцефалопатия. В большинстве случаев протекает бессимптомно.

По данным анализа, проводившийся в 2003г.  с 1 января по 31 декабря в Областной детской  больнице г. Шымкент, а также в  районах Шымкента: Сайрамский, Туркестанский, Махтаральский и т.д.  Были изучены причины летальности детей. Из них до 1 месяца - 14 историй, от 1-3 месяцев 7 историй, от 9-12 месяцев 3 историй. Из 27 у 15 детей был выставлен диагноз сепсис, а 12 детям врожденные пороки развития.

При анализе  выяснилось, что самым уязвивым оказался возраст до 1 месяца, на втором месте от 3-6 месяцев. Так как наиболее существенным физиологическим изменениями при переходе от внутриутробной жизни к внетриутробной являются начала легочного дыхания и функционирования малого круга кровообращения, а также изменение энергетического обмена терморегуляции.

Также выяснилось, что из 27 умерших детей 12 (44,4%) детей  родились с врожденными пороками развития несовместимые с жизнью, а именно множественные пороки развития органов дыхания, пищеварения, сердечно-сосудистой системы, мочевой системы,  нервной системы.

Судя по данным, вывод напрашивается сам: данные анамнеза и данные субъективного  осмотра дают предполагать, что у  основной части умерших детей имело место внутриутробная инфекция.  Наиболее вероятно, что у многих детей умерших с диагнозом сепсис и врожденные пороки развития, причиной была внутриутробная инфекция. Поэтому необходимо  тщательное исследование причин летальности детей.

 

 

Используемая литература:

• В. А. Климов «Инфекционные болезни и беременность» 2009г. Стр276-279
• О. В. Макаров, Л. В. Ковальчук, Л. В. Ганковская,  И. В. Бахарева, О. А. Ганковская  «Невынашивание беременности, инфекция, врожденный иммунитет» стр 25-38.
• В. А. Климов «Инфекционные болезни и беременность» 2009г. Стр 161-169
• Журнал «Вестник КазНМУ» выпуск№4, посвященный профессору Никоновой, стр. 53-54
• Журнал «Вестник КазНМУ» выпуск№4, посвященный профессору Никоновой, стр.77-78