Акушерский перитонит

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 04 Декабря 2012 в 19:18, реферат

Краткое описание

Перитонит - воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами. Характер и последовательность этих изменений имеют те же закономерности, которые наблюдаются при любом воспалительном процессе.
Акушерский перитонит, представляющий собой одну из тяжелых форм послеродовой инфекции, может развиться в результате деструкции гнойных образований придатков матки, аппендицита, холецистита, панкреатита. Однако чаще всего перитонит возникает вследствие осложнений после кесарева сечения, которое в настоящее время одно из наиболее часто выполняемых акушерских операций. Следствием этого является более частое и тяжелое течение гнойно-воспалительных осложнений, составляющих 3/4 от всех послеоперационных осложнений.

Вложенные файлы: 1 файл

текст презентации.docx

— 49.98 Кб (Скачать файл)

Особое место в патогенезе перитонита занимает парез (паралич) кишечника. Перерастяжение кишечных петель жидкостью  и газами приводит к нарушению  двигательной,  секреторной, всасывательной функции кишечника, расстройству межуточного  обмена и обезвоживанию. В связи  с нарастанием паралитической секреции в просвет тонкой кишки поступают  и там секвестрируются значительные объемы жидкости, содержащей большое  количество белка и электролитов, в том числе и ионов калия. Давление в просвете кишки повышается, возникает ее перерастяжение и нарушение  внутристеночного кровотока, ишемия стенки, еще более увеличивается парез. Стенка кишечника становится проходимой для микроорганизмов и токсинов.

Высокое стояние диафрагмы, уменьшение ее подвижности ухудшают вентиляцию легких (базальные ателектазы) и деятельность сердца. Иммобилизация  мышц брюшного пресса приводит к нарушению  механизма кашля. Респираторные  нарушения и уже имеющаяся  гипоксия усугубляются нарастающим  болевым синдромом, гиповентиляцией  и выраженному

веноартериальныму шунтированию. Возникающая гипопротеинемия ведет  к интерстициалъному отеку легких, снижению их эластичности и повышению  работы дыхания.

Массивные потери жидкости, усугубляющиеся высокой лихорадкой обильной перспирацией, рвотой, обусловливают  вначале снижение объема циркулирующей  крови, а затем и сердечного выброса  и способствуют развитию эндотоксического шока.

Клиника

Первая фаза - начальная или реактивная (первые 24 ч). Компенсаторные механизмы сохранены, нет нарушений клеточного метаболизма, отсутствуют признаки гипоксии.Для этой фазы характерно образование экссудата и нарастание максимальной выраженности "местных" клинических симптомов: боль в животе, защитное напряжение мышц живота, диспепсические расстройства (рвота, диарея), двигательное возбуждение, наблюдается увеличение частоты пульса и дыхания, повышается артериальное давление. Общее состояние относительно удовлетворительное. Отмечен умеренный парез кишечника. Показатели крови: лейкоцитоз, умеренный сдвиг формулы влево. Кислая фосфатаза (КФ) и щелочная фосфатаза (ЩФ) лизосом полиморфноклеточных лейкоцитов существенно не меняются.

Токсическая фаза связана с нарастающей интоксикацией. В этом периоде начинают преобладать "общие" реакции: развиваются нарушения гемодинамики, микроциркуляции, изменяется функция печени и почек, постепенно нарастает гипоксия и ухудшается тканевое дыхание. Страдает общее состояние больной, нарушаются обменные процессы, изменяется электролитный баланс, развивается гипопротеинемия, нарушается деятельность ферментативной системы - значительно повышается КФ и ЩФ лизосом полиморфноклеточных лейкоцитов. Нарастает лейкоцитоз. Болевой синдром и защитное напряжение мышц живота уменьшаются на фоне резкого угнетения перистальтики кишечника (парез или паралич), нарастает метеоризм. Характерным признаком токсической фазы перитонита является формирование синдрома полиорганной недостаточности.

При терминальной фазе изменения имеют более глубокий характер, характеризуется декомпенсацией синдромных нарушений, возникающих в токсической фазе перитонита. Преобладают симптомы поражения ЦНС, общее состояние тяжелое, больные вялые, адинамичные. Нарушается моторная функция кишечника. Симптомы раздражения брюшины выражены весьма слабо. Кишечные шумы не прослушивают, выраженный метеоризм, разлитая болезненность по всему животу. Имеется угнетение активности ферментов. Формируется гиповолемический и септический шок с полиорганной недостаточностью.

Перитонит после кесарева сечения по клиническому течению может проявляться в нескольких вариантах, в зависимости от пути инфицирования.

1-й вариант: операция была произведена на фоне имевшейся инфекции, чаще всего в виде хориоамнионита. Источником инфекции является содержимое матки, попадающее в брюшную полость в процессе операции ("ранний перитонит"). Клинические признаки перитонита могут проявиться уже на 1-2-e сутки после операции, при сохраненной герметичности швов на матке. При прогрессировании перитонита возможно развитие их вторичной недостаточности.Патологические симптомы развиваются рано, уже к концу первых суток или в начале вторых. Отмечают повышение температуры тела (38-39° С), выраженную тахикардию (120-140 уд./мин.), вздутие живота. Реактивная фаза выражена недостаточно. Быстро развивается токсическая фаза. Ухудшается общее состояние, парез кишечника имеет стойкий характер. Язык сухой. Держится рвота с примесью большого количества зеленых масс, затем она становится геморрагической. Защитное напряжение мышц брюшной стенки может отсутствовать. Развивается септический шок, нарастает сердечно-легочная и почечная недостаточность.

2-й вариант возникает в тех случаях, когда инфицирование брюшины связано с развитием эндометрита в послеоперационном периоде (на фоне нарушения барьерной функции кишечника при парезе кишечника. Перерастяжение стенки кишки, застой кишечного содержимого создают условия для проницаемости М.О. ч\з стенку кишки). Состояние больных после операции может оставаться относительно удовлетворительным. Температура тела в пределах 37,4-37,6° С, умеренная тахикардия (90-100 уд./мин.), рано появляется парез кишечника. Болей в животе нет. Периодически бывает тошнота и рвота. Живот остается мягким, отсутствуют симптомы раздражения брюшины. Наиболее характерной является возвратность симптомов. При прогрессировании процесса, несмотря на проводимую консервативную терапию, с 3-4 дня состояние больной ухудшается, нарастают симптомы интоксикации. Следует подчеркнуть, что дифференциальный диагноз между обычным послеоперационным парезом кишечника и развивающимся перитонитом не прост.

3-й вариант - развитие перитонита при несостаятельности швов на матке. Чаще всего это бывает связано с инфекцией, реже - с технической погрешностью наложения швов. При неправильном ушивании углов раны, где может быть расслоение мышц, выделения из матки начинают поступать в забрюшинное пространство и в брюшную полость. Клинические симптомы обычно проявляются рано. С первых суток нарастают признаки перитонита. Состояние больной ухудшается, беспокоят боли в нижних отделах живота справа или слева. Обращает на себя внимание скудность выделений из матки. Стойко держатся тахикардия, рвота, вздутие живота. При перкуссии определяют экссудат в брюшной полости, количество которого нарастает. Интоксикация наступает быстро.

По третьей форме перитонита вследствие недостаточности швов на матке и поступления инфекционного  агента в брюшную полость в  клинической картине заболевания  более четко находит отражение  местная симптоматика. На фоне выраженного  пареза кишечника определяются положительный  симптом  Щеткина-Блюмберга, "мышечная защита",  рвота, жидкий и частый стул с резким запахом, четкая локальная болезненность при пальпации.

Диагностика

Ранняя диагностика перитонита необходима вследствие того, что в  реактивной фазе заболевания лечение  может быть эффективным, в то время  как в фазе интоксикации прогноз  становится сомнительным.

Между клинической симптоматикой  послеоперационного перитонита и лабораторными  признаками развивающегося осложнения имеется несоответствие, проявляющееся  в запаздывании лабораторных данных при яркой клинической картине  перитонита.

Лабораторная  диагностика

По результатам клинического анализа крови отмечаются увеличение общего числа лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной  формулы в сторону юных и палочкоядерных клеток, появление токсической зернистости  нейтрофилов, анемия. Лейкопения при  нарастающем сдвиге лейкоцитарной  формулы влево является плохим прогностическим  признаком течения перитонита.

По данным биохимического анализа крови, имеет место гипо- и диспротеинемия, гипокалиемия (при  развитии почечной недостаточности - гиперкалиемия); метаболический ацидоз или алколоз.

При изучении коагулограммы  выявляется коагулопатия и тромбоцитопатия  потребления.

В общем анализе мочи отмечаются снижение относительной плотности  мочи, появление белка, гиалиновых и  зернистых цилиндров.

При  вагинальном  осмотре – матка увеличена в размерах, болезненна при пальпации, мягковатой консистенции.

ЭКГ (нарушение питания миокарда , тахикардия , экстрасистолия )

По данным эхографического исследования, при перитоните выявляются:

    • свободная жидкость в маточно-прямокишечном пространстве, латеральных каналах брюшной полости, между петлями кишечника, под печенью и диафрагмой;
    • скопление газа и жидкости в перерастянутых петлях кишечника;
    • ослабление или отсутствие перистальтики кишечника.
    • оценивают состояние швов на матке

Рентгенологическая картина  паралитической кишечной непроходимости характеризуется перерастяжением  стенок кишечника с наличием множества  горизонтальных уровней жидкости и  чаш Клойбера.

Лапароскопию выполняют в тех случаях, когда клинические симптомы не позволяют провести дифференциальную диагностику между эндометритом и перитонитом.

 

Лечение

  • Лечение включает в себя:
  1. Хирургическое лечение
  1. Антибактериальная терапия
  2. Инфузионно-детоксикационная терапия
  3. Симптоматическая терапия легочной, сердечной, почечно-печеночной недостаточности.
  4. Гормональная терапия
  5. Восстановление моторики кишечника
  6. Противоанемическая терапия
  7. Стимуляция иммунитета
  8. Десенсибилизирующая терапия
  9. Уход за больной и борьба с гиподинамией

 Лечение перитонита должно быть комплексным. Хирургическое лечение у всех больных сочетается с интенсивной консервативной терапией.

При клинической форме  перитонита, обусловленной инфицированием брюшины во время операции на фоне хорионамнионита, консервативная терапия  может оказаться решающим методом, который будет способствовать локализации  и нейтрализации инфекции. При  интенсивной патогенетически обоснованной терапии возможен благоприятный  исход. Однако следует иметь в  виду, что консервативная терапия  должна проводиться не более чем  в течение суток.

Перитонит, развивающийся  вследствие пареза кишечника, может  быть предупрежден при условии правильной терапии в первые дни после  операции. Однако если перитонит уже  возник, то при этой форме промедление  с операцией недопустимо.

Перитонит, источником которого являются неполноценные швы на матке, возникает несколько позже, протекает  достаточно типично и диктует  активную хирургическую тактику.

Оперативное лечение. Целью операции при акушерском перитоните является удаление источника инфекции - инфицированной матки и дренирование брюшной полости. Матку необходимо удалять вместе с маточными трубами. Удаление яичников(а) оправдано лишь при наличии пиовара или тубоовариального гнойного образования.

К техническим особенностям выполнения операции относятся:

  • аспирация патологического выпота из брюшной полости (удаление экссудата при дренировании необходимо, так как в нем содержится большое количество биологически активных веществ, которые обусловливают нарушение микроциркуляции, системы гемостаза);
  • восстановление нормальных анатомических взаимоотношений между органами брюшной полости и малого таза (разделение спаек тупым и острым путем);
  • ревизия органов брюшной полости;
  • трансназальная интубация тонкой кишки зондом при обширном спаечном процессе для предотвращения кишечной непроходимости;
  • тщательная санация брюшной полости растворами антисептиков (диоксидин, хлоргексидин, озонированный изотонический раствор хлорида натрия, гипохлорит натрия);
  • зашивание передней брюшной стенки отдельными швами через все слои в два этажа (брюшина - апоневроз и подкожная жировая клетчатка - кожа) для профилактики развития послеоперационной эвентерации и грыж;
  • Важно завершить операцию экстирпации матки санацией брюшной полости (не менее 3 л антисептика), введением 100–120 мл 0,25% раствора прокаина в брыжейку тонкой и сигмовидной кишки, широким дренированием полости малого таза с двух сторон и через культю влагалища по Брауде (просвет дренажей не менее 0,8–1,2 см).

Инфузионная и  детоксикационная терапия.

В рамках инфузионно-трансфузионной терапии выполняют целый ряд  лечебных мероприятий.

Детоксикационную терапию  проводят методом управляемой гемодилюции  с форсированным диурезом. Для  выполнения этой процедуры используют кровезаменители направленного  действия и растворы со сбалансированным ионным составом под мониторным контролем  за показателями коллоидно-осмотического  состояния.

Терапию начинают с введения растворов коллоидов 400-1000 мл/сут (реополиглюкин, реоглюман, желатиноль, инфукол ГЭК 6 % или 10 %, альбумин и СЗП), которые улучшают реологические свойства крови, снижают патологическую проницаемость сосудистой стенки для белка и воды.

Введение гемодеза обусловливает  связывание и выведение токсинов из организма, увеличивает диурез и  лимфоток.

Применение свежецитратной крови, эритроцитной массы устраняет  анемию и гипоксию, стимулирует защитные функции организма.

Использование растворов  плазмы, протеина и альбумина способствует детоксикации, улучшению реологических  свойств крови, устранению нарушений  белкового обмена и ОЦК, восстановлению гемодинамики.

При тяжелом течении заболевания  большие количества жидкости (до 4-6 л) вводят при одновременном применении форсированного диуреза. Для этого  используют 1000 мл кристаллоидов, 500 мл 3 % раствора гидрокарбоната натрия и 400 мл реополиглюкина, затем 20 мг лазикса  в сочетании со спазмолитиками после  каждого литра введенной жидкости, далее 1000-1500 мл белковых препаратов (альбумин, плазма, аминокислоты) с почасовым  учетом диуреза.

Устранение реологических  нарушений и коррекция коагуляционных свойств крови. На фоне выраженной интоксикации и глубоких нарушений обменных процессов  развиваются процессы гиперкоагуляции  и возрастает опасность тромбозов  и тромбоэмболии.

В состав инфузионной терапии  включают реополиглюкин в сочетании  с тренталом 100- 200 мг/сут.

Устранение нарушений  водно-электролитного обмена и восстановление кислотно-основного состояния. При  метаболическом ацидозе рекомендуется  введение 4 % раствора гидрокарбоната натрия в количестве 150-200 мл или буферных растворов.

При гипокалиемическом алкалозе показано введение растворов, содержащих калий (4 % раствор хлорида калия). Суточная доза не должна превышать 6-12 г. Препараты калия вводят под  строгим контролем его содержания в сыворотке крови.

Нормализация показателей  гемодинамики и объема циркулирующей  крови. Для решения этой проблемы применяют сердечные гликозиды, кортикостероиды, АТФ, кокарбоксилазу и трен-тал. Назначают преднизолон  в суточной дозе 90-120 мг с постепенным  снижением и отменой препарата  через 5-7 дней.

Антибактериальная терапия. Проведение антибактериальной терапии целесообразно лишь на фоне инфузионного и общеукрепляющего лечения путем внутривенного их введения. Антибактериальную терапию проводят одновременно двумя-тремя препаратами, желательно с учетом чувствительности микрофлоры. В комбинацию антибиотиков необходимо включать цефалоспорины (кефзол, фортум, цефамезин, клафоран), аминогликозиды (гентамицин), антибактериальные препараты группы нитроимидазола, эффективные в отношении анаэробной флоры (трихопол, тинидазол, метрогил). Лечение проводят максимальными разовыми и суточными дозами антибиотиков. Продолжительность терапии 7-10 дней.

  • Рекомендуемые схемы антибактериальной терапии:
  • ·имипенем+циластатин (по 0,5 г 3 раза в сутки внутривенно);
  • ·меропенем (по 0,5 г 3 раза в сутки внутривенно);
  • ·цефепим (по 2 г 1 раз в сутки внутривенно) совместно с метронидазолом (по 500 мг 3 раза в сутки внутривенно);
  • ·цефоперазон+сульбактам (по 2–4 г 2 раза в сутки внутривенно).
  • Альтернативные схемы:
  • ·метронидазол (по 500 мг 3 раза в сутки внутривенно) совместно с фторхинолонами [левофлоксацин (по 500 мг 2 раза в сутки внутривенно), офлоксацин (по 400 мг 2 раза в сутки внутривенно), пефлоксацин (по 400 мг 2 раза в сутки внутривенно)
  • ·цефоперазон (по 2 г 3 раза в сутки внутривенно) и метронидазол (по 500 мг 3 раза в сутки внутривенно);
  • Во всех случаях хирургического лечения антибактериальную терапию следует начинать как минимум за 30–40 мин до операции. Продолжительность лечения зависит от его эффективности. Средняя продолжительность терапии 10–14 дней.

Учитывая возможность  возникновения дисбактериоза кишечника, кандидоза слизистых оболочек на фоне приема массивных доз антибиотиков, в комплекс терапии необходимо включать применение эубиотиков (бифидумбактерин  и лактобактерин) и противогрибковых препаратов (нистатин, леворин, дифлукан, амфотерицин В).

В течение 12-20 ч по клиническим  признакам можно установить эффективность  антибактериальной терапии. Особенно показательны в этом смысле уменьшение тахикардии, стабилизация артериального  давления, ликвидация несоответствий между частотой пульса и температурой тела, улучшение сна и аппетита. При необходимости длительного  применения антибиотиков через 7-8 дней их меняют.

Гормональная  терапия. Учитывая тяжесть стрессовых ситуаций при перитоните и нарушение функции надпочечников, важным компонентом комплексного лечения перитонита является применение глюкокортикостероидов. При нормальном артериальном давлении больная должна получать 60-80 мг преднизолона в сутки. Если имеется тенденция к гипотонии, то дозы преднизолона могут быть повышены.

Устранение пареза кишечника. Важным аспектом лечения перитонита является устранение пареза кишечника и предотвращение паралитической непроходимости путем восстановления равновесия электролитов и прежде всего устранение гипокалиемии. Следует принимать во внимание, что у больных перитонитом часто встречается гипокалиемический алкалоз, лечение которого имеет решающее значение для восстановления функции кишечника. В этой связи показано введение 6-12 г калия в течение суток. Препараты калия вводят под тщательным контролем диуреза. Дефицит калия восстанавливают только при стабильном диурезе.

При паралитическом состоянии  кишечника потери жидкости достаточно велики. Дефицит жидкости достигает 4-6 л.

В послеоперационном периоде  также целесообразно проведение «мягкой», физиологической стимуляции кишечника, которая достигается  путем применения:

  • адекватного обезболивания;
  • рациональной инфузионной терапии в режиме нормо- или незначительной гиперволемии;
  • преимущественного использования препаратов метоклопрамида (церукал, реглан).

Только при отсутствии эффекта от вышеперечисленных методов  показано проведение стимуляции моторики желудочно-кишечного тракта при  помощи прозерина, калимина, убретида.

Синдромная терапия  гиповолемического шока, легочной, сердечной, почечно-печеночной недостаточности, устранение нарушений функции ЦНС.

При развитии легочной недостаточности  пациентка переводится на ИВЛ  в режиме умеренной гипервентиляции  с положительным давлением в  конце выдоха. Контроль ЦВД позволяет  выявить нарастающую легочную гипертензию  и провести профилактику отека легких.

Лечение гепаторенального синдрома включает использование всех методов  детоксикации (гемо-сорбция, гемодиализ, плазмаферез, перитонеальный диализ).

Для улучшения  реологических свойств крови, микроциркуляции  и предотвращения ДВС-синдрома используют антикоагулянты, антиагреганты, вазоактивные препараты под контролем за состоянием системы гемостаза.

Средняя суточная доза гепарина составляет 10 000 ЕД в сутки. Гепарин  не только оказывает антикоагулянтное воздействие, но также обладает способностью повышать иммунологическую реактивность и благоприятно воздействовать на местные  воспалительные процессы.

Более эффективно назначение НМГ: фраксипарина по 0,3 мл 1 раз в  сутки, клексан в дозе 0,2 мл 1 раз  в сутки.

Нормализация  функции паренхиматозных органов  и тканевого метаболизма. Для нормализации функции паренхиматозных органов и тканевого метаболизма вводят глутаминовую и фолиевую кислоты, кокарбоксилазу, церебролизин, ноотропил, сердечные гликозиды, эссенциале, ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс).

Суточные дозы гордокса составляют 300 000- 500 000 ЕД, контрикала - 800 000-1 500 000 ЕД и трасилола 125 000-200 000 ЕД.

В процессе лечения необходимо постоянно контролировать диурез, характер пульса, величину артериального давления, частоту дыхательных движений, КОС.

 

Информация о работе Акушерский перитонит