Чума свиней

Сердце – конусовидной формы, серо-красного цвета, перикард выглядит в виде тонкой прозрачной пленки, в перикарде небольшое количество жидкости. Подэпикардиальная клетчатка жира не содержит. Эпикард влажный, блестящий, серого цвета. В правой половине сердца имеются сгустки крови, серно – красного цвета, рыхлые, кровь жидкая. Миокард мышца сердца набухшая, дряблая, цвет серый, волокнистость сглажена, матовый, тусклый, полулунный клапан без видимых изменений.

Лимфатические узлы – (подчелюстные, заглоточные, околоушные, портальные) набухшие, темно-красного цвета, на разрезе имеют цвет красного мрамора или равномерно окрашены в темно-красный цвет.

Селезенка – не увеличена, по ее краям – плотные черно-красные бугорки клиновидных инфарктов, обращенных основанием к краю селезенки, величиной от конопляного зерна до мелкого ореха.

Миндалины – округлой формы, выступают над поверхностью слизистой оболочки, серо розового цвета, влажные на разрезе однородные.

Нервная система – твердая мозговая оболочка серо розового цвета, упругой консистенции. Сосуды мозговых оболочек умеренно наполнены. В стволовой части головного и продолговатом мозгу наблюдают мелкие точечные кровоизлияния.

 

                             Патологоанатомический диагноз.

 

Катарально – эрозивный  гастроэнтероколит, зернистая дистрофия  почек и печени, острая венозная гиперемия и отек легких, истощение, геморрагический диатез, гнойно – катаральный конъюнктивит.

 

                                 Лабораторные исследования.

 

     При гистологическом  исследовании кусочков головного  мозга установлен лимфоцитарный  энцефалит, хроматолиз и вакуолизация  ганглиозных клеток;

 

                                                          8

в лимфатических узлах  некроз стенок кровеносных капилляров, наличие большого количества эритроцитов  в синусах, в костном мозге  угнетение миело- и эритропоза, пролиферация крупных клеток с базофильной  цитоплазмой, в кишечнике – гиперплазия  нейроновых бляшек и солитарных фолликулов, а также дифтеритическое поражение  стенки, в печени, почках, миокарде –  явление зернистой дистрофии.

    При иммунофлюоросцентном  исследовании мазков-отпечатков  с лимфатических узлов, костного  мозга с применением меченой  сыворотки против вируса чумы  свиней обнаружено специфическое  свечение вирусного антигена  в клетках.

   

 

 

 

 

 

                                               

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                                    9

                                           2.2 Эпикриз

                                       2.2.1 Возбудитель 

 

    Возбудитель чумы  свиней – довольно мелкий (35…40 нм.) РНК – содержащий вирус  из рода Pestivirus, семейства Flaviridae. По степени вирулентности различают А-, В- и С- варианты вируса. В вариант А входят вирулентные эпизоотические штаммы, вызывающие у свиней всех возрастов остро протекающую болезнь. Вирусы варианта В вирулентны только для поросят и вызывают атипичную или хроническую чуму. К варианту С относится американский слабовирулентный штамм. По антигенной структуре вирус однороден и не имеет ни серологических, ни иммунологических вариантов, но обладает антигенным родством с вирусом диареи крупного рогатого скота. В организме инфицированных или вакцинированных живыми вирус-вакцинами свиней вырабатываются специфические антитела.

 

                               2.2.2 Эпизоотологические данные

 

    Вирус патогенен только для домашних свиней и диких кабанов. Животные других видов, в том числе лабораторные, а также человек нечувствительные к заражению. В организме свиней вирус панропен – накапливается во всех органах и тканях, но преимущественно в лимфатических узлах, костном мозге, селезенке, печени, слизистой оболочке кишечника и эндотелии кровеносных сосудов. Вирус размножается в гомологичных (свиньи) и гетерологичных (крупный рогатый скот, овцы, козы) первичных культурах клеток без ЦПД.

     По устойчивости к химическим дезинфицирующим средствам вирус чумы относится к устойчивым (вторая группа). В свинарниках не теряет вирулентности до 1 года, в замороженном мясе более 4 лет, в свежеохлажденном мясе 45…71 дней, в солонине более 6 мес, в копченостях 3 мес. Прогревание мясных продуктов при 44⁰С инактивирует вирус через 4 ч. В навозе и трупах возбудитель погибает через 3…5 дней, в почве через 1…2 недели. Вирус неустойчив к высоким температурам, при кипячении погибает моментально, при 60⁰С за 10 минут, быстро инактивируется под действием ультрафиолетового облучения.

     Из организма  больных свиней вирус выделяется с мочой, фекалиями, истечениями из носа и глаз. Вирусовыделения начинается в инкубационном периоде и усиливается по мере развития клинических признаков. Факторами передачи служат инфицированные вода, корма, подстилка, навоз, трупы, продукты убоя, необеззараженные отходы мясокомбинатов, боен, кухонь и т.п. Важное значение имеют механические переносчики вируса – домашние и

дикие животные.

 

                                                     10

     Заражение  чумой происходит при совместном  содержании больных животных  и вирусоносителей со здоровыми,  а также при скармливании инфицированных  кормов. В организм свиней вирус  проникает через пищеварительный  тракт и органы дыхания. Заражение  также возможны через слизистые  оболочки и поврежденную кожу.

     Возбудитель  внутри хозяйства в основном  распространяется горизонтальным путем ( кормовой, водный и воздушный), а при атипичной чуме возможен и вертикальный путь (через материнскую плаценту). В благополучные хозяйства возбудитель чаще заносится с необезвреженными пищевыми и боенскими отходами, транспортом и животными-вирусоносителями.

   Чума свиней обычно  появляется в хозяйствах с  низкой ветеринарно-санитарной культурой,  не имеющихся надежной защиты  от заноса возбудителя извне,  и там, где не налажено обеззараживание  поступающих пищевых и боенских  отходов. Распространению возбудителя  болезни могут способствовать  предприятия по убою животных  и переработке свинины, не выполняющие  ветеринарно – санитарных требований, а также бесконтрольная торговля  свиньями и продуктами их убоя.

    Чума свиней  может возникнуть в любое время  года. Однако ее чаще регистрируют  осенью, когда осуществляются массовые  перемещения, продажа и убой  свиней. В свежих очагах при  наличии неиммунного поголовья  эпизоотический процесс протекает  интенсивно в форме эпизоотии. При заносе возбудителя вирусоносителями в хозяйстве вначале заболевают немногие животные, и лишь спустя 10-14 дней - почти все поголовье свиней.

Если вирус занесен  с инфицированным кормом, то в течение 2-3 дней заболевает большая часть  или почти все поголовье свиней. Заболеваемость чумой достигает 95-100%.

     Длительная  сохраняемость во внешней среде  вируса чумы, а также невыявленные  вирусоносители способствуют превращению  свежих эпизоотических очагов  в станционарные. Такие очаги  нередко возникают в оздоравливаемых  хозяйствах, если вакцинацию свиней  проводят непланово, без должного  сочетания с общими оздоровительными  мероприятиями. Взрослые свиньи  в станционарных очагах, как правило,  имеют поствакцинальный иммунитет  и не заболевают. Поросята, рожденные переболевшими или иммунизированными свиноматками, получают лактогенным путем антитела, что создает некоторую устойчивость в течение подсосного периода. В таких хозяйствах болезнь поддерживается лишь среди молодняка (особенно поросят-отъемышей), имеющего недостаточный иммунитет.

     В стационарно  неблагополучных по чуме хозяйствах  вследствие появления иммунного  поголовья происходит постепенное  снижение вирулентности вируса. Эпизоотии чумы в таких стадах  протекают вяло,

 

                                                        11

преобладает хроническое  течение болезни, в результате чего поросята превращаются в «заморышей». Под влиянием стресс- факторов, при  антисанитарных условиях содержания и  неполноценном кормлении свиней нередко к чуме присоединяются секундарные  инфекции (пастереллез, сальмонеллез, колибактериоз и др.), изменяющие и ухудшающие ее течение. Эпизоотия  чумы может обостряться при пополнении стад новыми животными, после перегруппировки, замене кормов и в случае не проведения текущей дезинфекции.

     При атипичной  чуме, вызываемой слабовирулентным  вирусом серогруппы В, наблюдают  аборты, частые случаи мертворождений, рождение слаборазвитых поросят,  предрасположенных к массовым  диареям, что приводит к большому  отходу молодняка. Эта форма  чумы изучена недостаточно.

  

                                          2.2.3 Патогенез

 

    Попав в организм  свиньи, вирус чумы репродуцируется  в лимфоидно-ретикулярной ткани  входных ворот и через 6 ч.  проникает в регионарные лимфоузлы.  Спустя сутки его обнаруживают в крови. Хотя для вируса чумы и свойственна пантропность, однако он преимущественно репродуцируется и накапливается в органах, богатых лимфоидно-ретикулярными клетками: в селезенке, лимфоузлах, костном мозге, печени. Поражая эндотелий сосудов, вирус вызывает некроз сосудистых стенок. Возникают их разрывы и массовые кровоизлияния. Вследствие нарушения кровоснабжения в лимфоузлах, кишечнике и других органах образуется очаги некроза, а в селезенке- инфаркты.

    В результате  поражения кроветворных органов  развиваются онемия и лейкопения. Атрофический процесс в лимфоидно  – макрофагальной ткани заканчивается  блокадой иммунной системы, что  проявляется сильным угнетением  опсоно–фагоцитарной реакции и  резким снижением бактерицидности  сыворотки крови. При осложнении секундарными бактериальными инфекциями развивается крупозно-дифтеритический колит. Воспалительные процессы в мозговой ткани обусловливают развитие в головном и спинном мозге периваскулярных инфильтратов, характерных для негнойного энцефалита. Такие поражения клинически проявляются нервными явлениями ( депрессия, возбуждение, припадки). При остром течении смерть наступает в результате морфологических поражений всех систем организма, в особенности органов кроветворения и кровообращения.

    При подостром  и хроническом течении развиваются  блокада иммунной системы и  угнетение естественной резистентности. На этом фоне усиленно размножается  условнопатогенная микрофлора (сальмонеллы,  пастереллы и др.), основной процесс  осложняется секундарной инфекцией.  В таких 

 

                                                         12

случаях преимущественно  поражаются легкие (крупозная пневмония) и толстый отдел кишечника (крупозно дифтеритичекий колит). Это приводит к глубокому нарушению обмена веществ, истощению животного и его смерти.

 

                         2.2.4 Течение и клиническое проявление

 

   Инкубационный период  в зависимости от вирулентности  вируса, дозы, метода заражения и резистентности животного длится 3…9 дней, реже 12…20 дней.

   Болезнь может  протекать сверостро, остро, подостро, и хронически.

   Сверхострое течение  наблюдают в основном в популяции  неиммунных свиней и у молодняка.  Отмечают повышение температуры  тела (41…42⁰С), угнетенное состояние. У больных отсутствует аппетит, возникают рвота, жажда, учащаются сердцебиение и дыхание, на коже появляются ярко-красные пятна. Животные погибают через 1…2 дня.

    Острое течение  чаще регистрируют в начале  эпизоотии. Основные признаки: лихорадка  постоянного типа до 40,5…41⁰С, угнетение, отказ от корма. Развивается гнойный конъюнктивит, появляется рвота, запор, а затем диарея (фекалии иногда с примесью крови), Мочеиспускание затруднено. Одновременно с этим общее число лейкоцитов снижается с 8,5…9,0 тыс/мкл { (8,5…9) 109/л } до 2,5…3,0 тыс/мкл { (2,5…3) 109/л }, увеличивается доля эозинофильных гранулоцитов, число тромбоцитов уменьшается со 180…300 тыс/мкл ( в норме) до 100 тыс/мкл. Животные передвигаются с трудом, спина сгорблена, отмечаются парезы задних конечностей. Супоросные свиньи абортируют, часто возникают слизисто-гнойный ринит, а у отдельных животных - носовое кровотечение. На коже внутренней поверхностей бедер, живота, шеи и основания ушных раковин появляются пустулы, заполненные желтоватым экссудатом, а позже – точечные кровоизлияния, которые в дальнейшем сливаются и образуют темно-багровые пятна, неисчезающие при надавливании. В результате сердечной недостаточности кожа пятачка, ушных раковин, живота и конечностей приобретает синюшную окраску. Перед гибелью температура понижается до 35…36⁰С. Животные погибают в состоянии комы на 7…10-й день.

     Подострое  течение длится до 3 нед. и проявляется  преимущественно поражением органов  дыхания (грудная форма) или  пищеварения (кишечная форма). Продолжительность  болезни увеличивается до 10…20 дней. У животных наблюдают затрудненное  дыхание, кашель, слизисто-гнойное  истечение из носа. При поражении  желудочно – кишечного тракта  запоры сменяются диареей со  зловонным запахом и примесью  слизи, а иногда крови. Свиньи худеют, ослабевают, передвигаются с трудом, и болезнь заканчивается гибелью, реже переходит в хроническое течение.