Чума плотоядных

 

 

Кафедра эпизоотологии  и микробиологии

 

 

 

 

 

 

 

 

РЕФЕРАТ

 

на тему: ЧУМА ПЛОТОЯДНЫХ

(Febris catarrhalis et nervosa canum)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рязань 2008

СОДЕРЖАНИЕ

 

Введение……………………………………………………………………………….3

1. Морфология и химический состав возбудителя……………………………..4
2. Устойчивость…………………………………………………………………...5
3. Антигенные свойства…………………………………………………………..5
4. Культивирование……………………………………………………………….7
5. Эпизоотология………………………………………………………………….7
6. Клинические признаки………………………………………………………...8
7. Патологоанатомические изменения…………………………………………13
8. Гистологические изменения…………………………………………………14
9. Патогенез и локализация в организме………………………………………15
10. Диагностика…………………………………………………………………...17
11. Иммунитет и профилактика………………………………………………….19
12. Лечение………………………………………………………………………..20

Список литературы………………………………………………………………….24

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ВВЕДЕНИЕ

Чума плотоядных (ЧП), чума собак (ЧС), болезнь Карре – высококонтагиозная болезнь собак, хорьков, волков, лисиц, шакалов, норок, соболей, енотов и других плотоядных, характеризующаяся лихорадкой, острым катаральным воспалением слизистых оболочек, пневмониями, кожной экзантемой и поражением нервной системы. Распространена повсеместно.

Вирус впервые обнаружил  французский исследователь Карре в 1905 г. Однако окончательно вирусную природу чумы собак доказали в 1926 г. Данкин и Лейдлоу, используя в качестве лабораторной модели хорька.

Возбудитель чумы плотоядных - РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Morbillivirus. К этой же группе относится вирус кори человека, чумы крупного рогатого скота, мелких жвачных, тюленей. 
Согласно классификации возбудитель чумы плотоядных относится к семейству Paramyxoviridae, подсемейство Paramyxovirinae.

Парамиксовирусы (от греч. para – около и myxa – слизь) – группа вирусов, поражающая позвоночных животных. Вирионы парамиксовирусов – частицы плеоморфной, чаще округлой формы, диаметром 150-300 нм, состоят из нуклеокапсида спиральной симметрии и липопротеидной оболочки, на поверхности которой имеются выступы длиной 8-12 нм. Выступы расположены на расстоянии 7-10 нм друг от друга. Диаметр спирали нуклекапсида равен 13-18 нм, шаг спирали 5,5-7,0 нм, длина около 1 мкм. Геном представлен единой 1-спиральной линейной молекулой –РНК, состоящей из 15-16 тыс. нуклеотидов.

Парамиксовирусы размножаются в цитоплазме, проникают в клетки путем сплавления оболочки вириона с клеточной мембраной. Созревание вирионов происходит почкованием нуклеокапсидов через модифицированные участки клеточной мембраны.

 

 

 

1. МОРФОЛОГИЯ И ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ ВОЗБУДИТЕЛЯ

Вирионы имеют разнообразную  форму - от сферической до нитевидной с диаметром от 100 до 700 нм. Размер вирионов от 150 до 300 нм, вирионы имеют внешнюю оболчку толщиной около 5-8 нм с выступами длиной 9-13 нм. Нуклеокапсид имеет размер 15-18 нм. В его состав входит РНК и 3 вирусных белка из 6 структурных: NP, Р и L, причем два последних обладают полимеразной активностью. В состав геномной РНК входит 10-15 тыс. нуклеотидов, организованных в шесть транскрипционных единиц. Геномная однонитевая РНК не является информационной для синтеза белка. Эту функцию выполняет РНК, комплементарная геномной, которая образуется в инфицированной клетке. Нуклеокапсид окружен липопротеидной оболочкой с М-белком с внутренней стороны и Н- и F-белками с наружной.

Н- и F-белки вируса чумы плотоядных, как поверхностные, наиболее интересны в патогенетическом и иммуногенном отношениях. 
Белок Н (hemagglutinin) имеет в своем составе 604 аминокислоты. Функционально ответствен за прикрепление (адсорбцию) вируса к клетке-мишени. В его структуре отмечают значительную вариабельность. С этим фактом некоторые авторы связывают тропизм вируса к различным тканям, что впоследствии определяет клинические проявления в виде кожных, респираторных или кишечных патологий.

Белок F (fusion-слияние) состоит  из двух компонентов, связанных между собой дисульфидной связью. Считают, что F-белок обеспечивает слияние оболочки вируса и мембраны клеток, а также ответствен за межклеточное слияние инфицированных клеток и образование синцития в их культурах. Этот белок обладает выраженной структурной стабильностью и имеет сходное для всех морбилливирусов строение.

Тельца-включения при  ЧП представляют агрегаты вирусных частиц. Вирусные частицы, обнаруженные в гиалоплазме  клеток селезенки, легких и почек, инфицированных вирусом ЧП (шт. Snieder Hill) имеют различную форму – сферическую, овальную, типа ракетки, филаментозную (до 800 нм).

 

2. УСТОЙЧИВОСТЬ

В естественных условиях вирус чумы слабо устойчив. Во внешней  среде  в выделениях больных животных (кал, слизь) сохраняется 7-11 дн., в крови  при 4^оС – до 14 дн., в селезенке – до 2 мес., в органах павших животных при -20^оС – до 6 мес., в крови – до 3, в носовой слизи – до 1-2 мес. При -10^оС сохраняется в течение нескольких месяцев, при -76^оС – неограниченное время, а в лиофилизированном состоянии – более года. При 60^оС вирус инактивируется за 30 мин, при 100^оС – мгновенно. Вирус, культивированный в КЭ, менее стабилен, чем содержащийся в зараженной ткани животных. Вирус ЧС инактивируется видимым светом, УФ-лучами, хлороформом и эфиром. Под действием 1% раствора формалина погибает через 3 часа, а 2% раствор NaOH убивает его через 1 час. Замораживание и оттаивание ведет к снижению его титра.

 

3. АНТИГЕННЫЕ СВОЙСТВА

Вирус ЧП в составе  имеет преципитирующий, гемагглютинирующий и комплементсвязывающий АГ. Растворимые АГ из ВЧП преципитируются в агаровом геле гипериммунной сывороткой. ВЧ в иммунобиологическом отношении однороден.

Комплементфиксирующий АГ тесно связан с инфекционной частицей вируса и легко разрушается при  различных обработках инфекционного  материала. Он термолабилен.

Преципитирующий АГ –  это свободно растворимый компонент  вирусной частицы. Он имеет белковую природу и состоит из двух компонентов  – термостабильного и термолабильного. Из культуральных жидкостей тканей, инфицированных вирусом, он не выделяется.

Все выделенные штаммы обладают общими свойствами, позволяющими отнести  их в одну группу. Однако по происхождению  и некоторым биологическим особенностям их можно разделить на 2 подгруппы: классические и вариантные. Классические штаммы нейтрализуются в высоких титрах сыворотками к гомологичным штаммам, тогда как вариантные штаммы нейтрализуются в очень низких титрах.

Классические штаммы быстро убивают экспериментально зараженных хорьков и проявляют строгую  специфичность к хозяину. Они  размножаются только в клетках собак и хорьков. Вирусный АГ появляется поздно и локализуется обычно в цитоплазме.

Вариантные штаммы, выделяемые при атипичных случаях ЧС, убивающие  хорьков в более длительные сроки, вызывают подострые заболевания. Вирусный АГ выявляется очень рано сначала в ядрах, где длительно сохраняется, затем в цитоплазме.

Установлено АГ иммунобиологическое родство между вирусами ЧП и кори, а также односторонняя АГ связь между ВЧП и ВЧ КРС. Установлено уникальное родство между ВЧП и ВЧ тюленей. Подтверждается ранее высказанное предположение о том, что тюлени могут быть источником заражения собак, норок и т.д.

При введении ВЧС на 5-6 день в организме вырабатываются АТ на все его АГ. Комплементфиксирующие АТ обнаруживаются в крови с 10-15 дня. На 15-20 день они достигают максимального титра и обнаруживаются в течение года после переболевания. Вируснейтрализующие АТ являются более надежным иммунологическим показателем. Они появляются у переболевших животных на 8-10 день более регулярно независимо от формы и тяжести течения инфекции и постоянно обнаруживаются в течение года после переболевания, тогда как комплементфиксирующие АТ выявляются регулярно только у животных с ясно выраженной клиникой болезни.

 

4. КУЛЬТИВИРОВАНИЕ

Вирус ЧП размножается в  куриных эмбрионах при различных способах инокуляции. О присутствии вируса судят по специфической гибели эмбрионов, поражению аллантоиса и РГА. При инокуляции в желточный мешок эмбрионы погибают на 7-11 сутки после заражения.

Вирус активно размножается в первичных культурах клеток почки собак, хорьков, кроликов; в легочной ткани собак, и хорьков; в первичной культуре клеток почки щенят 3-4 дневного возраста; на среде Паркера 199 с добавлением 20% сыворотки телят. Образует бляшки в культуре фибробластов куриных эмбрионов под агаровым покрытием. Штаммы, адаптированные к КЭ, хорошо развиваются в культуре фибробластов КЭ, в перевиваемых линиях клеток HeLa, Hep и др. Титр адаптированных штаммов вируса в КК достигает максимума на 8-9 день. Вирус растет  в культуре альвеолярных макрофагов легких собак. Через 2-6 дней в зараженной культуре формируются характерные круглые многоядерные гигантские клетки, которые через 1-2 недели исчезают, и на месте их остается неправильной формы синтиций.

 

5. ЭПИЗООТОЛОГИЯ

Заражаются собаки всех возрастов, но особенно восприимчивы щенки. В подсосном возрасте щенки болеют редко, только при плохих условиях содержания и кормления и при высоковирулентном штамме. Щенки вакцинированных и естественно переболевших чумой матерей, как правило, не болеют. Колостральный иммунитет  сохраняется в течение 2 недель после отсадки от матерей.

Отмечается относительная  устойчивость к чуме беспородных  собак, терьеров, боксеров и наоборот, повышенная восприимчивость - лаек, немецких овчарок, пуделей, сеттеров, колли, бультерьеров, пекинесов и др. Однако эта породная предрасположенность в научном эксперименте не доказана.

Способствуют заболеванию  глистные инвазии, отсутствие моциона, родственное разведение, авитаминоз, холодная сырая погода, недоброкачественное  кормление.

К ВЧС восприимчивы серебристо-черные и красные лисицы, песцы, норки, уссурийские еноты, хорьки, соболи, куницы, медведи, ласки, горностаи, барсуки, выдры, шакалы, гиены, волки, а при искусственном заражении – котята и кролики.

Источником возбудителя  инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с истечениями из носа, глаз, со слюной, мочой и калом. Собаки, переболевшие чумой и не имеющие клинических признаков, выделяют вирус во внешнюю среду до 3 месяцев. Заражение происходит при непосредственном контакте с больными животными, инфицированными предметами ухода, алиментарно и аэрогенно. Резервуаром вируса в природе являются в основном дикие плотоядные, но в отдельных случаях могут быть и другие виды животных (человек, грызуны, птицы и насекомые). Человек, обезьяны и кошки невосприимчивы.

Чума плотоядных регистрируется в любое время года, но наиболее часто весной и осенью. Летальность  может составлять 80-90%.

 

6. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Инкубационный период продолжается от нескольких дней до трех недель (иногда до 2-3 мес.).

Для чумы плотоядных характерна весьма разнообразная клиническая  картина болезни, обусловленная  многими факторами: вирулентностью (степенью патогенности) данного штамма возбудителя, наличием или отсутствием  ассоциированных и вторичных инфекций, а также физиологическими особенностями зараженных животных (состоянием иммунной системы, наличием в организме других патологических факторов, в том числе незаразных болезней и т.п.). В первую очередь при чуме поражаются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, пищеварительной системы, глаз, что вызывает острые катаральные воспаления и лихорадку.

Чума может протекать  сверхостро (молниеносно), остро, подостро, хронически, абортивно а также типично и атипично.

Молниеносное течение болезни характеризуется внезапной гибелью собаки без проявления клинических признаков.

Сверхострое течение болезни характеризуется внезапным подъемом температуры тела до 40-41°С, значительным угнетением животного, отказом от корма, острым ринитом и конъюнктивитом. Затем резко наступает коматозное состояние, и животное погибает на 2-3-й день.

Острое и  подострое течение болезни продолжается 2-4 недели и характеризуется большим разнообразием симптомов. У взрослых собак с сильной иммунной системой чума может проявиться только лихорадкой и угнетением общего состояния, в таких случаях болезнь продолжается 3-5 дней и заканчивается выздоровлением.

Многие авторы и ветеринарные врачи-практики в зависимости от локализации и степени выраженности наиболее характерных клинических признаков различают: легочную, кишечную, нервную, кожную и смешанную формы болезни (В.А. Чижов и др., 1992 г.; Н.А. Масимов, А.И. Белых, 1996 г.; И.А. Бакулов, 1997 г. и др.). Однако, чума плотоядных характеризуется полисистемным поражением организма, поэтому указанное выше разделение болезни на отдельные формы является условным.