Лептоспиры
размножаются обычно путем поперечного
деления материнской особи. Наилучшими
условиями для их размножения
является температура 26-28 градусов
и рН - 7,2-7,4. Лептоспиры выращивают на жидких,
полужидких или плотных питательных средах,
включающих сыворотку крови кролика или
барана. Скорость размножения лептоспир
в десятки раз меньше, по сравнению с сальмонеллами
и другими бактериями.
Лептоспиры
в организм животного проникают
благодаря их активной подвижности,
а по данным некоторых исследователей
(Volland, Brude), - гиалуронидазной активности.
Токсигенными (патогенными) факторами
лептоспир являются фибринолитический
фермент, плазмокоагулаза, липаза, лецитиназа,
экстрацеллюлярный растворимый гематоксин
и гемолитический антиген, содержащийся
в клетках лептоспир.
Устойчивость возбудителя
Резистентность патогенных лептоспир
по отношению к воздействию физических
и химических факторов соответствует
устойчивости вегетативных форм бактерий.
В моче крупного рогатого скота,
свиней и грызунов они сохраняются от
4 часов до 6-7 дней; в почках этих же видов
животных - от 12 часов до 12 дней; в абортированном
плоде свиньи - несколько дней; в перикардиальной
жидкости поросенка - 6-15 часов, в мышечной
ткани - 48 часов; в свежем молоке - 8-24 часа;
в замороженной сперме - 1-3 года (срок наблюдения).
Лептоспиры
- типичные гидробионты. В стерильной
воде они сохраняются 21-99 дней,
в водопроводной - 7-30 дней, в воде
рек и озер - от 2 до 200 дней, в сточных
водах - до 10 дней, в навозной жиже
- 24 часа; во влажной почве с нейтральной
или слабощелочной реакцией - до 279 дней,
но быстро (30 минут-12 часов) погибает в
сухой почве.
Нагревание
до 76-96 градусов губит лептоспиры моментально,
солнечные лучи и высушивание - за 2 часа.
Низкие температуры консервируют лептоспиры.
В соленом мясе выживают 10 дней.
Растворы,
содержащие 0,25% активного хлора, 5% карболовой
кислоты; 0,25% формальдегида; 0,1% соляной
кислоты - разрушают лептоспир
за 5 минут, а 1%-ный раствор
едкого натра - почти моментально.
Эпизоотология
Лептоспиры обладают широким патогенным
спектром, т.е. способны поражать животных
различных видов. В естественных
условиях лептоспирозом чаще болеют
свиньи и крупный рогатый скот.
Восприимчивы: буйволы, лошади, овцы,
козы, собаки, лисицы, песцы, норки, кошки,
домашние и дикие птицы, белые мыши и т.д.
Болеют животные любого возраста, но молодняк
более восприимчив, и болезнь у него протекает
тяжелее, чем у взрослых.
Установлена
выраженная видовая чувствительность
животных к лептоспирам определенных
серологических групп и вариантов. Так,
основными возбудителями лептоспироза
свиней являются Pomona и Tarassovi, крупного
рогатого скота - Hebdomadis, Pomona и Grippotyphosa, мелкого
рогатого скота - Grippotyphosa, Pomona и Tarassovi. Крупный
и мелкий рогатый скот заражаются лептоспирами
Grippotyphosa и Hebdomadis преимущественно при выпасе
на территории природного очага от полевок
и других видов грызунов - основных резервуаров
лептоспир данных серогрупп. Основными
хозяевами лептоспир серогрупп Pomona и Tarassovi
являются чаще свиньи и крупный рогатый
скот. В природных очагах лептоспир Pomona
у полевых мышей выявляют серовариант
mozdok, который вызывает у сельскохозяйственных
животных только спорадические случаи
инфекции. Природные очаги лептоспир Tarassovi
на территории России и стран СНГ не обнаружены.
Лептоспирами
Tarassovi и Pomona в большинстве случаев
свиньи заражаются только от
свиней, а крупный рогатый скот
- только от крупного рогатого
скота. Может наблюдаться межвидовое
заражение. Лептоспирами Icterohaemorrhagiae и
Canicola сельскохозяйственные животные инфицируются
от основных хозяев этих лептоспир: серых
крыс и собак. Лептоспироз, вызванный этими
возбудителями, протекает спорадически
и не поражает больших групп животных.
Источниками
и резервуарами патогенных лептоспир
являются как сельскохозяйственные,
так и дикие животные. Они выделяют
возбудителя во внешнюю среду
различными путями: с мочой, фекалиями,
молоком, спермой, через легкие, с истечениями
из половых органов.
Особую
эпизоотологическую и эпидемиологическую
опасность представляют бессимптомно
больные животные - лептоспироносители.
Количество лептоспироносителей на неблагополучной
по лептоспирозу ферме среди крупного
и мелкого рогатого скота колеблется от
1-5 до 10-20%; среди свиней - 30-80%. Срок лептоспироносительства
после переболевания или скрытого инфицирования
довольно продолжительный: у крупного
рогатого скота 1,5-6 месяцев; у овец, коз
- 6-9 месяцев; у свиней - от 15 дней до 2 лет;
у собак - от 110 дней до 3 лет; у кошек - от
4 до 119 дней; у кур, уток, гусей - от 108 до
158 дней. У человека лептоспироносительство
продолжается от 4 недель до 11 месяцев.
Выделяющиеся
из организма больных животных
и микробоносителей лептоспиры
инфицируют воду, корма, пастбища, почву,
подстилку, и другие объекты внешней среды,
через которые заражаются здоровые животные.
Среди указанных факторов передачи возбудителя
водный путь является основным. Особую
опасность представляют невысыхающие
лужи, пруды, болота, медленно текущие
речки, влажная почва.
Животные
заражаются лептоспирозом чаще
при водопое, при поедании трупов
грызунов - лептоспироносителей или
кормов, инфицированных мочой этих грызунов.
Промысловые
животные при клеточном их содержании
инфицируются в основном при поедании
продуктов убоя больных лептоспирозом
животных; свиньи - во время купания в открытых
водоемах, молодняк - при выпойке молока
от больных матерей.
Возможно
и внутриутробное заражение у крупного
рогатого скота, овец и свиней. Доказана
возможность передачи возбудителя половым
путем.
Лептоспиры
проникают в организм животного
и человека через поврежденные
участки кожи (царапины, порезы, раны,
укусы), слизистые оболочки ротовой
и носовой полостей, глаз, половых путей
и через желудочно-кишечный тракт.
Лептоспироз
чаще встречается в местностях,
где почва влажная, содержит
много гумуса, имеет нейтральную
или слабощелочную реакцию.
Болезнь
наблюдается в любое время года,
но у животных с пастбищным содержанием
- преимущественно в летне-осенний период.
Так, анализ заболеваемости крупного рогатого
скота лептоспирозом в России показывает,
что на июнь-сентябрь приходится 77% заболевших
животных. Сезонная динамика болезни в
различных природно-экономических зонах
неодинакова.
Лептоспироз проявляется в виде
небольших эпизоотий и спорадических
случаев. Характерная особенность
эпизоотии состоит в том, что
вначале в течение 5-10 дней заболевает
небольшая группа животных, затем
вспышка затихает, но через несколько
дней снова повторяется. Это обстоятельство
связано с накоплением возбудителя инфекции
во внешней среде, т.к. длительность паузы
примерно равна инкубационному периоду.
Другая
особенность эпизоотии заключается
в том, что она не охватывает все поголовье
или даже подавляющую часть стада. Это
свидетельствует о значительной иммунной
прослойки среди животных. По данным ряда
исследователей, обобщивших результаты
серологических исследований, количество
реагирующих в реакции микроагглютинации
(РМА) свиней составляет 25%, крупного рогатого
скота -17%, яков - 57%, верблюдов - 50%, зебу
- 47%, мелкого рогатого скота - 11%. У людей
противолептоспирозные антитела обнаружены
в 19,5%-тах случаев.
Главной
эпизоотологической особенностью
лептоспироза сельскохозяйственных животных
в настоящее время является преобладание
бессимптомных форм инфекции в виде лептоспироносительства
и лептоспирозной иммунизирующей субинфекции.
Патогенез
Попав тем или иным путем в
организм животного, лептоспиры вследствие
активной подвижности уже через 5-60 минут
проникают в кровь и различные органы,
минуя лимфатические узлы, что указывает
на лимфогенный и гематогенный пути их
распространения.
Л.И. Коковин
(1971) инфекционный процесс при лептоспирозе
делит на три фазы.
- Инкубационный период длится от 3-5 до 14-20 дней. В это время интенсивно размножаются и накапливаются лептоспиры в органах и тканях. Клинические признаки болезни в этот период времени отсутствуют.
- Фаза лептоспиремии - количество лептоспир в
крови достигает максимума, и они все еще
продолжают размножаться в печени, селезенке
и надпочечниках. Размножение лептоспир
в крови вызывает резкое повышение температуры
тела. С 3-5-го дня болезни в крови животных
появляются агглютинирующие и лизирующие
лептоспир антитела. Повышение концентрации
иммуноглобулинов ведет в среднем за 1
неделю к разрушению и исчезновению возбудителя
из кровяносного русла.
- Токсическая фаза. Образующиеся в результате распада под влиянием литических антител эндотоксины лептоспир
вызывают поражения клеток крови и паренхиматозных
органов. Это, в свою очередь, обусловливает
появление патологических, биохимических,
гематологических и других изменений.
В результате разрушения эритроцитов
у животных развивается анемия, в крови
накапливается большое количество гемоглобина,
который не может быть использован полностью
пораженной печенью для производства
желчного пигмента билирубина. Эту функцию
берут на себя клетки РЭС, находящиеся
в различных тканях. Образующийся непрямой
билирубин адсорбируется тканями, окрашивая
их в желтый цвет.
Кроме того,
желтуха может возникнуть вследствие
эритрофагии и всасывания желчи
в кровь. В результате нарушения
фильтрационной способности почек
в моче появляются гемоглобин,
а иногда и эритроциты. Формируется другой
клинический признак - гемоглобинурия
(или гематурия).
Ввиду поражения
эндотелия капилляров различных
органов и тканей - стенки сосудов
становятся крупными, проницаемость
их повышается, появляются кровоизлияния
в почках, легких, эндокарде, на слизистых
оболочках желудочно-кишечного тракта
и коже.
В результате
интоксикации капилляры кожи
и слизистых оболочек сужаются,
закупориваются тромбами. Это нарушает
питание тканей и вызывает
появление некрозов.
Аборты
происходят вследствие изменений,
происходящих в плаценте, и нарушения
нормальных физиологических взаимоотношений
между матерью и плодом, кислородного
голодания и интоксикации плода,
а также в результате проникновения
лептоспир в зародышевый организм.
В большинстве случаев аборт наступает
через 2-5 недель после заражения или через
2-3 недели после маточной фазы лептоспиремии.
Абортированный плод может оставаться
в утробе матери в течение 24-48 часов до
выкидыша. Инфицированные во второй половине
беременности плоды могут выживать вследствие
продукции собственных антител.
Токсическая
фаза болезни может закончиться
смертью животного либо его
выздоровлением. Причиной смерти
является или сердечная недостаточность
в результате анемии, или уремия
- в результате тяжелого поражения почек.
В резистентном
организме увеличение в крови
количества антител сопровождается
постепенным уничтожением лептоспир
во всех тканях и органах,
кроме почек. Здесь лептоспиры
могут еще долго после клинического
выздоровления животного размножаться
и выделяться из организма. Это объясняется
тем, что лептоспиры, находясь в извитых
канальцах почек, защищены от действия
антител, которые связаны с иммуноглобулинами.
Течение и клиническое
проявление лептоспироза
Лептоспироз протекает остро (иногда
молниеносно), подостро и хронически.
Болезнь может проявляться характерными
симптомами (типично) и атипично. В
последние годы широкое распространение
получил, так называемый, бессимптомный
лептоспироз, объединяющий две формы инфекции:
бессимптомное лептоспироносительство
и лептоспирозную иммунизирующую субинфекцию.
У крупного
рогатого скота молниеносная
форма характеризуется внезапным
угнетением, потерей аппетита, лихорадкой,
возбуждением, учащенным дыханием,
желтушностью слизистых оболочек, диареей,
иногда - гемоглобинурией. Болезнь длится
12-24 часа, погибает животное в судорогах.
Острое
течение регистрируют чаще, оно
характеризуется лихорадкой, угнетением,
отказом от корма, слабостью,
шаткостью походки, диареей, сменяющейся
атонией желудочно-кишечного тракта с
прекращением жвачных периодов. Через
1-2 дня температура снижается до нормальной
и появляются основные признаки - гемоглобинурия,
желтушность слизистых оболочек и кожи.
Интенсивность окрашивания разная – бледно
- или охряно - желтая. Моча выделяется
небольшими порциями - красного цвета
иногда коричневого оттенка.
При длительном
течении болезни на коже ушей,
сосков, кончиках хвоста и слизистых
оболочках ротовой полости появляются
некротические участки. Кожа при этом
- твердая, отслаивается большими кусками.
Болезнь длится до 12-ти дней, летальность
достигает 50-70%.
При подострой
форме лептоспироза регистрируют
те же симптомы, что и при
острой, но развиваются они медленнее
и болезнь заканчивается в большинстве
случаев выздоровлением. Лихорадка рецидивирующего
типа; интенсивно выражены желтушность
слизистых оболочек, гемоглобинурия и
атония желудочно-кишечного тракта. Эти
признаки могут ослабевать или вновь усиливаться.
Резко
сокращается продуктивность, снижается
удой, животные худеют. Более выражен некроз
слизистых оболочек и кожи. Последняя
отслаивается большими кусками в области
подгрудка, спины, паха, вымени. У беременных
животных наблюдают аборты. Продолжительность
болезни при подостром течении до 3-х недель,
летальность - до 45%.
При
хронической форме - отмечают
исхудание, приступы лихорадки
с рецидивами в 5-7 дней, моча
бурого цвета, задерживается линька,
аборты у беременных, яловость. Болезнь
длится 3-5 месяцев. Животные погибают
от истощения.
Атипичное
течение. Животные переболевают
легко, у них отмечают лишь
кратровременное повышение температуры
тела, незначительную желтушность
слизистых оболочек, через несколько
дней животные выздоравливают.
В основе
атипичных форм лептоспироза
лежит явление иммунизирующей
субинфекции. Сейчас у многих
животных обнаруживают антитела
- лизины и агглютинины, но такие
животные не являются больными
или лептоспироносителями. Эти антитела
вырабатываются к серотипу Hebdomadis,
носителями которого являются мышевидные
грызуны. Малые дозы лептоспир этого серотипа,
многократно попадая в организм животных,
способствуют созданию у них иммунитета.
А в настоящее время установлено, что заражение
животных определенными серотипами лептоспир,
вызывает образование не только гомологичных
антител, но и гетерогенных - родственных.
Это явление иммунизирующей инфекции
предотвращает 100%-ный охват болезнью восприимчивых
животных.