Патофизиологические процессы в тканях

 

 Заживление ран  - проявление местной регенераторной активности организма, типичный пример патологической регенерации тканей после их повреждения. Обычно при повреждении возникает воспалительная реакция, проявляющаяся в виде комплекса функциональных и морфологических сосудисто-тканевых изменений. В очаге воспаления значительно изменяется тканевой обмен, усиливаются явления трофических расстройств и происходит накапливание токсических продуктов. Сосудистые расстройства сопровождаются экссудацией и эмиграцией лейкоцитов крови, а в дальней- шем и фагоцитозом микроорганизмов и погибших частиц клеточных элементов. При повреждении внутренних органов процессы заживления осуществляются преимущественно в результате размножения элементов соединительной ткани с последующим превращением ее в рубцовую ткань.

 Аналогичную картину  наблюдают при заживлении поврежденной кожи, хотя здесь происходит еще и регенерация эпителия. Заживление ран возможно по первичному и вторичному натяжению.

 

 Заживление по первичному натяжению является наиболее совершенным. Наблюдается в случае незначительного повреждения в виде линейного разреза, при небольшом количестве некротизированных тканевых элементов и при отсутствии инфекции. Края раны прочно склеиваются фибрином, который проникает с кровью и лимфой в рану, и образуется струп.

 Под влиянием стимулирующих  веществ, выделяемых лейкоцита-  ми, идет размножение соединительнотканных  клеток гистиоцитов. В дальнейшем  они претерпевают изменения и  превращаются в фибробласты, а затем в коллагеновые и эластические волокна. Дефект в ткани постепенно заполняется этими клетками, и одновременно на пленку фибрина наплывают клетки эпидермиса. В итоге размножающиеся клетки эпителия заполняют и затягивают дефект, и происходит полное заживление раны.

 

 Заживление по вторичному  натяжению отмечают в том случае, если имеется раневая полость или расхождение краев раны. При этом рана инфицирована и содержит значительное количество некротизированных клеточных элементов.

 В процессе заживления  раны наблюдают три фазы:

1) самоочищение раны; 2) восполнение ее грануляциями;

3) рубцевание и эпидермизация.

 

 В первой фазе  заживление раны начинается с  момента остановки кровотечения. Отмечают наиболее выраженные  физико-химические изменения. Происходит  неполное окисление продуктов распада углеводов, жиров и тканевого белка.

 Повышается концентрация  водородных ионов, и увеличивается  проницаемость стенок сосудов.  В результате возникают экссудация  и эмиграция лейкоцитов, заканчивающиеся фагоцитозом некротических элементов и микроорганизмов.

 

 Во второй фазе  заживления развиваются восстановительные процессы и исчезают острые явления воспалительной реакции.

 Постепенно на месте  дефекта образуется грануляционная ткань в результате размножения гистиоцитов и фибробластов.

 Грануляционная ткань  красного цвета, имеет вид зернышек, пронизана капиллярами, которые врастают в нее со стороны здоровой ткани. Она богата водой, так как ее коллоиды находятся в состоянии гидратации. Грануляционная ткань - стойкий защитный барьер против инфекции. Например, при введении в заживающую рану кролика возбудителя сибирс- кой язвы заражение не наступало, поскольку микроорганизмы в грануляционной ткани поглощались клетками соединительной ткани. Наоборот, при внутримышечном введении той же дозы возбудителя сибирской язвы здоровому кролику он через несколько часов погибал.

 

 Третья фаза заживления - рубцевание и эпителизация.

 Кровеносные сосуды  постепенно запустевают. Клетки  грануляционной ткани удлиняются  и располагаются пучками.

 Через некоторое  время количество клеток уменьшается,  а волокнистой субстанции становится все больше. В дальнейшем она переходит в волокнистую соединительную ткань, а затем в рубцовую. Обычно рубец эпителизируется и остается видимым долгие годы.

 

 Процесс заживления  ран зависит от реактивности  организма животного, возраста, кормления, состояния регуляторных систем, а также от метода лечения.

 

 Гипобиотические процессы. Атрофия - уменьшение объема клеток соответствующей ткани, органа и снижение их физиологической функции вследствие недостаточного питания или нарушения обмена веществ. Гипоплазия - недоразвитие ткани, органа, части тела или целого организма (в основе - нарушение эмбриогенеза).

 

 Физиологическая атрофия - уменьшение объема отдельных органов, тканей и ослабление их функции в течение нормальной жизни организма. Примером может являться инволюция зобной железы у взрослых животных, матки у животных после беременности, пульпы молочных зубов с последующим их выпадением.

 

 Старческая атрофия. В результате замедления процессов обмена веществ постепенно ослабевают и понижаются все функции организма. Прежде всего это отмечают высокодифференцированных клетках (понижение функции высшей нервной деятельности и паренхиматозных органов).

 Значительные изменения  происходят в половых железах;  например, в яичниках замедляется,  а затем и вовсе прекращается созревание фолликулов, в семенниках - спермиев; животные становятся бесплодными. Снижаются кроветворная и регенеративная функция, ослабевают костно-мышечная система, функция сердечно-сосудистой системы и других органов, уменьшается продуктивность животных.

 

 Атрофия от бездействия развивается при понижении деятельности органа, ткани в течение продолжительного времени или при полном ее отсутствии. В результате орган или ткань уменьшается в размерах. Наблюдается при денервации органа (паралич, парез), в эксперименте при перерезке сухожилия, при длительных и сильных болевых раздражениях, а также если животных содержат в условиях значительного ограничения их двигательной активности.

 

 Атрофия от давления. В результате длительного сдавливания органа или ткани нарушаются кровообращение и обмен веществ: например, истончение альвеолярных перегородок при эмфиземе легких; атрофия паренхимы почек при закупорке мочеточника и давлении мочи на ткань со стороны лоханки(гидронефроз);атрофия ткани при сдавливании ее опухолыо, инородным телом.

 

 Неврогенная атрофия возникает в денервированом органе или ткани. Нарушаются их кровоснабжение и иннервация.

 К этому виду относятся, например, недостаточное развитие мышц, покрывающих лопатки у лошадей («сухая» лопатка), вследствие нарушения трофической функции нервной системы, атрофия конечностей, семенников, ослабление роста у птиц при повреждении соответствующих нервов.

 

 Атрофия от эндокринной  недостаточности проявляется при нарушении функции эндокринной системы. При дисфункции аденогипофиза может развиваться истощение организма - кахексия, а при гипофункции щитовидной железы - тиреопривная кахексия. В результате нарушения эндокринной функции половых желез возможны местные атрофические процессы, например атрофия предстательной железы после кастрации, атрофия матки и молочных желез при удалении яичников.

 

 Дистрофия характеризуется  изменением морфологии клеток  и тканей, их физико-химических  свойств и функции вследствие  нарушения обмена веществ. Встречаются  дистрофии белковые, жировые, углеводные, минеральные и др. От различных чрезвычайных раздражителей в клетках может нарушаться обмен веществ. В них накапливаются различные вещества, которые ранее не встречались или имелись в ничтожных количествах. В цитоплазме клеток появляются различные недостаточно активно ассимилирующиеся вещества. Дистрофические процессы отмечают не только в цитоплазме клетки, но и в ядре и в межклеточном веществе.

 

 Кахексия проявляется  резкой физической слабостью,  дисфункцией органов и систем, понижением жизнедеятельности организма. Возникает кахексия при длительно изнуряющих заболеваниях, особенно при хронических инфекциях,инвазиях и интоксикациях (туберкулез, сап, паратуберкулез, пироплазмоз, эндокринопатия, ядохимикаты, злокачественные опухоли).

 

 В организме животного  со стороны органов и систем  происходят значительные изменения.  Установлено, что раньше всего  атрофируется жировая ткань, затем  скелетная мускулатура, печень  и селезенка. Содержание белка  в сыворотке крови, а также  количество зритроцитов и гемоглобина уменьшаются. Тонус скелетных мышц снижается и ослабляется, полностью исчезает половая функция животного.

 

 Некроз - омертвение отдельных клеточных комплексов, тканей, части или всего органа. Процесс постепенного перехода от живого состояния к смерти называется некробиозом. В отличие от некроза этот процесс обратимый.

 Различные этиологические  факторы могут быть причиной  возникновение некроза тканей: механические (травмы), термические (высокая или  низкая температура), электрический ток, ультрафиолетовые лучи, химические (концентрированные растворы кислот и щелочей, фосфор и др.), действие инфекционных агентов (туберкулез и др.). Патогенные раздражители могут обусловить возникновение некроза либо непосредственным воздействием на ткани (вызывают некроз), либо рефлекторно, вызывая в тканях патологический обмен веществ. Различают два вида некроза - сухой и влажный.

 

 Сухой (коагуляционный) некроз - участок омертвения обычно хорошо отграничен, плотной консистенции, омертвевшая ткань превращается в сухую творожистую массу серо-желтого цвета,

 Для этого вида  некроза характерно преобладание  процессов коагуляции (свертывания)  и уплотнения тканей, Он возникает  при некоторых инфекциях (туберкулез).

 

 Влажный (колликвационный) некроз. При возникновении омертвевшая ткань становится гидрофильной и превращается в кашицеобразную массу. Под влиянием протеолитических ферментов омертвевшая ткань разжижается. Влиянию этих ферментов, образовавшихся в самой мертвой ткани либо при распаде лейкоцитов и микроорганизмов, может подвергаться плод в матке при его гибели (колликвационный некроз плода в матке).

 

 Гангрена - некроз тканей и органов, сопровождающийся изменением пигмента крови, вследствие чего очаг омертвения приобретает синеватую или черную окраску. В большинстве случаев причиной гангрены может явиться повреждение сосудов. Различают гангрену сухую и влажную.

 

 Сухую гангрену  чаще наблюдают в наружных  частях тела, если прекращается  приток крови и лимфы к тканям.

 При этом с пораженного  участка происходит потеря влаги путем испарения. Физиологически сухую гангрену отмечают у новорожденных животных (пупочный канатик высыхает, сморщивается и отпадает).

 В патологических  условиях сухая гангрена развивается  на концевых частях тела - на  ушах, хвосте, при различных заболеваниях (рожа свиней и др.), наблюдается высыхание погибшего плода в матке (после отхождения вод или их всасывания).

 

 Влажная гангрена  вызывается теми же причинами,  что и сухая. Часто она возникает во внутренних органах

(легкие, кишечник). Влажная  гангрена - это колликвационный некроз, осложненный гнилостным процессом. Развитие влажной гангрены сопровождается высокой температурой, общим тяжелым состоянием, болями в пораженном очаге и утратой чувствительности. Влияние продуктов гниения ткани на жизнедеятельность организма во многом зависит от ее значимости.

 Например, пораженные  участки мозга или сердечной  мышцы могут привести животное  к гибели. Нередко из

-за поражения органа  или ткани (некроз) возникает стойкое  нарушение их функции. Происходит  это потому, что поврежденная ткань замещается неравно- ценной ей в функциональном отношении соединитель- ной тканью. Ткань, подвергшаяся некрозу, служит раздражителем для окружающей здоровой ткани.

 Нередко на границе  с ней разрастается соединительная  ткань (пролиферативный процесс) и очаг некроза инкапсулируется.

 

 

 

Список литературы

 

1. А. Г. Савойский,  В. Н. Байматов, Е. С. Волкова,  В. М. Мешков. «Патологическая  физиология». – Уфа: Информреклама, 2004.

 

2. В. А. Фролов, Г.  А. Дроздова, Т. А. Казанская.  «Патологическая физиология». – М.: ОАО «Издательство «Экономика»», 1999.

 

3. А. Г. Савойский.  «Патфизиология с/х животных».  – М.: Агропромиздат, 1985.

 

4. Интернет.