Патоморфология отравления животных

ОГЛАВЛЕНИЕ

Введение

Отравления хлорорганическими соединениями (ХОС)

Отравление фосфорорганическими соединениями (ФОС)

Отравление ртутьсодержащими препаратами

Отравления родентицидами (зооцидами)

Отравление мышьяком

Отравление фтором

Отравление мочевиной

Отравление нитратами и нитритами

Отравление поваренной солью

Отравление патокой

Отравление вехом ядовитым

Отравления фотосенсибилизирующими растениями

Отравления жмыхами и шротами

Отравления картофельной ботвой

Отравление люпином

Отравление бардой

Отравление змеиным ядом

Отравление пчелиным ядом

Симулиидотоксикоз (симулиотоксикоз)

Лабораторная диагностика отравлений

Список литературы

ВВЕДЕНИЕ

Отравления - это болезни, которые возникают при поступлении в организм различных ядов, вызывающих тяжелые расстройства в организме или смертельный исход.

Яды могут быть минерального, синтетического, растительного и животного происхождения.

В связи с интенсификацией развития сельскохозяйственного производства увеличивается применение различных удобрений, инсектицидов и фунгицидов. Все это способствует попаданию их в корм животных и возникновению различных отравлений. Отравления животных нередко возникают при попадании ядов, используемых в промышленном производстве в окружающую среду (почву, воду, растения).

Кормотоксикозы у животных чаще всего вызывают яды растительного происхождения, которые образуются в растениях в результате их роста или неправильной заготовки, хранения или приготовления (поражения грибами, зеленые клубни картофеля, слежавшийся молодой клевер, неправильное приготовление к скармливанию свеклы и др.).

К ядам животного происхождения относят змеиный и пчелиный яд, а также другие яды, вырабатываемые животными и насекомыми.

Яды могут оказывать местное и общее воздействие на организм. В связи с этим и клинико-морфологическое проявление болезни может быть различным. Яды оказывают воздействие на клетки, органоиды, мембраны и ферментативные системы.

По течению отравления и кормотоксикозы могут быть острыми, подострыми и хроническими.

Патологоанатомические изменения при отравлениях зависят от вида яда, его количества, концентрации, кратности воздействия его на организм, видовых, возрастных и индивидуальных особенностей организма и степени наполнения желудочно-кишечного тракта.

Многие отравления дают очень сходную клиническую картину и патологоанатомические изменения, поэтому их в первую очередь необходимо дифференцировать между собой, а потом уже от инфекционных, инвазионных и других болезней.

патоморфология диагностика отравление животное яд

ОТРАВЛЕНИЯ ХЛОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ (ХОС)

К этой группе относят хлорпроизводные ароматических углеводородов (ДДТ, гексахлоран, гексахлорбеюол), хлорпроизводные терпенов (полихлорпинен. полихлоркамфсн) и новые препараты: байтан-уннвсрсал, витафакс-200, дилор, даконил, кемикар, кисвакс, мезокс, эунарен.

Большинство ХОС устойчиво во внешней среде и может накапливаться в кормах и воде. В сельском хозяйстве они применяются для протравливания семян и борьбы с вредителями, обработки животных.

Патогенез. Токсическое действие ХОС связано с их дехлорированием в организме, блокадой дыхательных ферментов, нарушением проницаемости мембран, транспорте ионов натрия и калия через мембраны эритроцитов. Все это приводит к острой кислородной недостаточности и морфофункциональным нарушениям в нервной, эндокринной и других системах и органах.

Клинические признаки. Острое отравление характеризуется вначале возбуждением, беспокойством, тремором мускулатуры, скрежетом зубами, слюнотечением, учащением пульса, дыхания и перистальтики. Через 8-18 часов наступает общее угнетение, нарушение координации движений, судороги и смерть от асфиксии через 24-36 часов.

Хроническое отравление характеризуется общим угнетением, снижением аппетита, исхуданием, общей слабостью, понижением зрения (иногда общей слепотой) и др.

Патанатомия. При вскрытии павших животных отмечают вздутие и быстрое окоченение, цианоз кожи и слизистых оболочек, эксикоз мышц, иногда некрозы в них, катаральное или катарально-геморрагическое воспаление желудка и тонкого кишечника, множественные кровоизлияния на слизистых оболочках, серозных покровах и внутренних органах, дистрофические процессы в печени, почках и миокарде, отек легких.

Патологоанатомический диагноз:

1. Острый катаральный, катарально-геморрагический  гастрит (абомазит и энтерит.

2. Серозное, серозно-геморрагическое воспаление брыжеечных лимфоузлов.

3. Множественные кровоизлияния  в слизистой оболочке желудка, кишечника, эпи- и эндокарде, почках, подкожной клетчатке.

4. Зернистая и жировая  дистрофия печени, почек и миокарда.

5. Очаговые некрозы в печени и миокарде.

6. Общая венозная гиперемия.

7. Гисто: в печени, почках  и миокарде обнаруживают застойную  гиперемию, зернистую и жировую  дистрофии (иногда токсическую гепатодист-рофию), гиперемию и отек вещества  головного мозга, дистрофические  и некротические изменения ганглиозных клеток. При хроническом отравлении в нервной системе отмечают диапедезные кровоизлияния, демиелинизацию нервных волокон, нейронофагию, атрофию серого вещества мозга.

Диагноз ставится с учетом анамнестических и клинических данных, результатов вскрытия и химико-токсикологического исследования кормов, содержимого рубца и кишечника, жировой ткани, молока.

Дифференцировать необходимо от других отравлений на основании анамнеза, клинико-морфологического проявления болезни и результатов химико-токсикологического исследования, а также от некоторых инфекционных и инвазионных болезней по наличию характерных клинико-морфологических признаков и результатов лабораторных исследований.

ОТРАВЛЕНИЕ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ (ФОС)

Фосфорорганические соединения - это высокомолекулярные эфиры различных кислот фосфора (фосфорной, пирофосфорной, фосфористой, фосфоновой, фосфиновой, фосфинистой) и их сернистых и азотистых производных.

В растениеводстве и животноводстве применяют более 25 видов фосфорорганических соединений, которые подразделяют на препараты контактного действия (непосредственно действуют на вредителей) и препараты сис-темного действия, накапливающиеся в растениях (вызывают отравления при поедании). К препаратам этой группы относятся хлорофос, метафос, этафос, гетерофос, карбофос, дибром, антио, диазинон, БИ-58, фозапон, цианокс и др.

Патогенез. Фосфорорганические соединения - высоколипидотропные вещества. Они быстро всасываются через слизистые оболочки органов пищеварения, дыхания и кожу, накапливаются преимущественно в печени, головном мозге, сердечной и скелетных мышцах, почках, жировой ткани и выделяются с молоком, мочой и фекалиями.

Ведущим при отравлении фосфорорганическими веществами является их мембранотоксическое действие, обусловленное угнетением ферментативных систем, в основном, ацетилхолинэстеразы. В связи с этим резко нарушается деятельность ЦНС.

Клинические признаки. При остром отравлении у животных возникает беспокойство, пугливость, тактильная и болевая чувствительность, потом угнетение, угасание зрительных и слуховых рефлексов, понижение чувствительности кожи, ослабление тонуса мышц, слюнотечение, затруднение дыхания, паралич языка, частая дефекация и мочеотделение.

При хроническом отравлении у торов отмечается угнетение, снижение аппетита, исхудание, диарея, атония желудочно-кишечного тракта и др.

Патанатомия. Воспаление желудочно-кишечного тракта с образованием язв, множественные кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках, под эпи- и эндокардом, в мышцах, подкожной клетчатке, гиперемия и отек легких, общий венозный застой (цианоз слизистых оболочек, кожи и полнокровие внутренних органов).

Патологоанатомический диагноз:

1. Острый катаральный, катарально-геморрагический (иногда язвенный) абомазит и энтерит.

2. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов.

3. Зернистая и жировая  дистрофия печени, почек и миокарда.

4.Запах фосфорорганических  соединений от содержимого пищеварительного  тракта.

5. Общая венозная гиперемия.

6. Отек легких.

7.Гисто: обнаруживают дистрофические изменения в паренхиматозных органах, клетках головного мозга и кровоизлияния в головном мозге.

Диагноз ставится с учетом анамнестических данных, клинического проявления болезни, результатов вскрытия и химико-токсикологического исследования кормов, воды, органов и тканей животных, содержимого желудочно-кишечного тракта и продуктов животноводства.

Дифференцировать необходимо от других отравлений на основании анамнеза, клинико-морфологического проявления и результатов химико-токсикологического анализа, а также от некоторых инфекционных болезней но наличию характерных для данного заболевания признаков и результатов лабораторных исследований.

ОТРАВЛЕНИЕ РТУТЬСОДЕРЖАЩИМИ ПРЕПАРАТАМИ

Болезнь развивается при скармливании животным протравленного зерна гранозаном, меркурацом, агроналом. агрозаном, фализаном. камбисаном, родосаном и др. Все эти препараты сильно действующие яды.

Патогенез. Действующим началом основных ртутноорганических пестицидов - этилмеркурхлорид, который является липндотропным веществом, обладает кумулятивным действием, избирательно накапливается в головном мозге, печени, почках, выделяется с молоком, мочой и слюной. В основе токсического действия этилмеркурхлорида лежит связывание сульфгидрильных групп и блокада тиоловых ферментов: гексокиназы, дегидразы, липазы, уреазы и других, что ведет к нарушению функций центральной и вегетативной нервной систем.

Клинические признаки. Болезнь может протекать подостро и хронически. Признаки отравления появляются через 17-20 дней с момента попадания яда в организм и характеризуются нарушением функций центральной и вегетативной нервной систем: возбуждением, пугливостью, нарушением координации движений, тремором и судорогами скелетных мышц, парезами, параличами, ослаблением зрения, жаждой, слюнотечением, истощением, поносами и общей слабостью. Животные погибают в коматозном состоянии при явлениях асфиксии.

Патанатомия. При вскрытии обнаруживается общий венозный застой, кровоизлияния под серозными оболочками и в органах, дистрофические процессы в печени, почках и миокарде, катаральное или катарально-геморрагическое воспаление желудка и тонкого кишечника, иногда крупозно-дифтеритические наложения и очаговые некрозы в слизистой оболочке толстого кишечника и катаральная бронхопневмония.

Патологоанатомический диагноз.

1. Острый катаральный, катарально-геморрагический, дифтеритиче-ский гастроэнтероколит.

2. Геморрагический лимфаденит  брыжеечных узлов.

3. Зернистая дистрофия  печени, почек и миокарда.

4. Геморрагический диатез.

5. Желтушность подкожной  клетчатки, фасций и жира.

6. Серозный отек подкожной  клетчатки.

7. Общая венозная гиперемия.

8. Гисто: в головном мозге  иногда обнаруживают кровоизлияния  и некроз нервных клеток.

Диагноз ставится с учетом анамнестических, клинических данных, результатов вскрытия и химико-токсикологического исследования кормов, содержимого желудочно-кишечною тракта, печени, почек и головного мозга.

Дифференцировать следует в первую очередь от других отравлений на основании клинико-морфологических признаков и результатов химико-токсикологического анализа, а также or некоторых инфекционных болезней по наличию характерных для них клинико-морфологических признаков и результатов лабораторных исследований.

ОТРАВЛЕНИЯ РОДЕНТИЦИДАМИ (ЗООЦИДАМИ)

Родентициды (от латинского rodentis - грызущий; caedo - убиваю) - ядовитые вещества, применяемые для отравления грызунов (мышей, крыс и др.). Их применяют, в основном, в составе отравленных приманок.

Отравление сельскохозяйственных животных отмечается при неправильном использовании приманок или при поедании ими трупов отравленных грызунов.

В настоящее время к применению разрешены следующие препараты: зоокумарин (варфарин), родентин (хлорфацинон), ратиндан (дифацинон, ди-фенацин), клерат (талон, бродифакум), этилфенацин, шторм (флокумафен), цинка фосфид, глифтор (1,3 - дифторпропанол).

Патогенез. Зоокумарин, родентин, ратиндан, клерат, этилфенации, шторм являются аитикоагулянтами. Поступив в организм животных, они нарушают образование протромбина, проконвертина, угнетают действие витамина К, увеличивают проницаемость стенок кровеносных сосудов. Все это приводит к образованию множественных кровоизлияний в различных органах и тканях. Малейшие повреждения сосудов сопровождаются кровотечениями, которые трудно устранить. Животные погибают от постгеморрагической анемии или кровоизлияний в головной мозг. Препараты обладают кумулятивными свойствами.

Цинка фосфид в желудке взаимодействует с соляной кислотой, в результате чего образуется фосфористый водород и цинка хлорид. Первый легко всасывается в кровь и проникает в клетки различных органов и тканей, где превращается в соли фосфорной и фосфорноватистой кислот, блокирующих тканевое дыхание. В большей степени нарушается функция центральной нервной системы.

Цинка хлорид обладает местным раздражающим действием на слизистые оболочки желудка и кишечника, вызывая их воспаление.

Глифтор в желудке расщепляется, образуя фтористый водород, который вызывает воспаление слизистых оболочек желудка и кишечника. Всасываясь в кровь, он связывает ионы кальция, магния и т.д., блокирует сульф-гидрильные группы ферментов, что приводит к нарушению обмена веществ. При хроническом отравлении снижается минерализация зубов и костей.