Диспепсия

 

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ФГБОУ ВПО <<ПЕНЗЕНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ

СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ>>

 

КАФЕДРА ВЕТЕРИНАРИИ И БИОЛОГИИ ЖИВОТНЫХ

 

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ:

<<Диспепсия >>

 

 

Выполнила:

Студентка 235 гр.

Улитина А.Ю.

 

Проверила:

Евсеева О. П. 

Пенза, 2013

 

 

 

 

Содержание                                                                стр

1. Этиология                                                                    3
2. Особенности патогенеза                                            3
3. Симптоматика                                                             6
4. Патологоанатомические изменения                         7
5. Течение и диагностика болезни                                8
6. Лечение                                                                        8
7. Профилактика                                                            11

 

Диспепсия — остро протекающее заболевание новорожденного животного, проявляющееся функциональным расстройством пищеварения, обмена веществ, обезвоживанием и интоксикацией организма.

Чаще болеют телята, поросята, реже ягнята и жеребята.

Этиология

Этиология. Особое значение в появлении диспепсии у новорожденных телят, поросят и ягнят имеет неполноценность рационов матерей в период плодоношения (главным образом в последнюю треть его) по переваримому белку (протеин), витаминам, минеральным веществам.

Значительное число случаев заболеваний телят бывает в тех хозяйствах, где стельным коровам скармливают большое количество недоброкачественного свекловичного жома или силоса с наличием в них масляно; кислоты, а свиньям — недоброкачественного картофеля. К появление диспепсий у ягнят предрасполагает кормление их матерей в период суягно сти и после окота плохим сеном.

Неполноценность рационов матерей в последнюю треть беременности приводит к снижению биологической ценности молозива, уменьшение содержания в нем белка, в частности лактогамма-глобулинов, а такжевитаминов, минеральных веществ. Заболеванию новорожденных способствуют и запоздалая дача молозива для первого сосания, скармливании телятам молозива охлажденного, загрязненного или полученного от матерей, болевших маститами. В таких случаях нарушается процесс заселения кишечника соответствующей нормальной микрофлорой.

Появлению диспепсий сопутствует переохлаждение молодняка в сырых и холодных помещениях или перегревание летом при лагерном размещении без навесов.

Особенности патогенеза

Различные нарушения в кормлении новорожденного молодняка приводят к неправильному процессу переваривания молозива, а нарушения перистальтики кишечника, которые наблюдаются при переохлаждении или перегревании молодого организма, вызывают асцензию (переход) микроорганизмов из толстого отдела кишечника в тонкий. Нормальная микрофлора кишечника заменяется крупными спорообразующими палочками и анаэробами, кокковыми микроорганизмами и другими видами микробов. Таким образом в микрофлоре изменяется соотношение грамнегативных и грампозитивных микроорганизмов, что приводит к нарушению функций кишечника, а увеличение токсигенной микрофлоры — к развитию токсикоза.

Водное голодание снижает секрецию пищеварительных желез, уменьшает выработку ферментов, участвующих в химических превращениях молока и других кормов в желудке и кишечнике.

Выпаивание молозива телятам из ведра или дача его с нарушением принятого распорядка кормления приводит к жадному заглатыванию молозива большими порциями. Молозиво в таких условиях не смешивается с достаточным количеством слюны, переполняет у телят пищеводный желоб, расширяет его и попадает в недоразвитые и нефункционирующие преджелудки, где начинаются процессы гнилостного разложения. Кроме того, поступая большими порциями в сычуг, молозиво не подвергается полностью нормальному воздействию желудочного сока и, продвигаясь в тонкий отдел кишечника, вызывает расстройства пищеварения.

Установлено, что у коров и овец со скрытым маститом, а также у переболевших маститом в прошлую лактацию молозиво неполноценно (в нем нет ингибитора трипсина), что приводит к нарушению передачи гамма-глобулинов новорожденному через пищеварительный тракт в первые дни жизни. По нашим данным, 90% телят и 87% ягнят от таких матерей заболевают диспепсиями в первые дни жизни.

У свиноматок состав молока изменяется под влиянием водного голодания, что также вызывает нарушение переваривания его в желудке и кишечнике поросят.

Недостаток каротина и ретинола в питании телят, поросят и ягнят увеличивает проходимость эпителиальных барьеров для микроорганизмов. С-витаминное голодание молодого организма резко отражается на секреторных функциях желудка, вследствие чего нарушается переваривание молозива и молока. Дефицит витаминов группы В нарушает моторные функции желудка и кишечника, что приводит к задержке в них процессов пищеварения, к перераспределению микрофлоры в кишечнике и к всасыванию продуктов ненормального переваривания кормовых веществ. Минеральное голодание прежде всего отражается на процессах выработки соляной кислоты, ферментов и створаживания молока в сычуге или желудке. Воздействие на молозиво ферментов желудка (сычуга) при этом бывает недостаточным, и при переходе химуса в тонкий отдел кишечника он не может нормально перевариваться и всасываться, появляется понос, способствующий удалению из кишечника продуктов ненормального переваривания, обладающих токсичностью.

При диспепсии отмечают избыточное накопление в крови и тканях гистамина, который оказывает токсическое влияние на центральную нервную систему, нарушает моторную и секреторную функции желудочно-кишечного тракта, вызывает сердечно-сосудистую недостаточность и ослабление иммунобиологической активности организма.

Вследствие изменения нормального хода переваривания корма при диспепсии происходят нарушения в обмене веществ, ухудшается питание тканей, наступает упадок сил и изменяется реактивность всего организма.

В патологический процесс вовлекаются все системы организма. Нарушается проходимость кишечного барьера, снижается способность печени детоксицировать вредные вещества, поступающие в кровь, что усиливает накопление в организме токсичных продуктов.'Под их влиянием происходит нарушение деятельности центральной нервной системы, приводящей к появлению адинамии (залеживанию), судорогам, беспокойству или состоянию безразличия.

Потеря больших количеств воды из организма при нарушении всасывания создает тяжелое состояние эксикоза и дегидратации тканей. Вследствие развившегося эксикоза увеличиваются содержание сухих веществ в крови и ее вязкость, а это затрудняет процессы кровообращения, особенно в капиллярах. Нарушается кислородное питание тканей и появляется гипоксия, хотя содержание в крови эритроцитов и гемоглобина бывает повышенным. Возрастает содержание в крови лейкоцитов, исчезают эозинофилы, в лейкоцитарной формуле отмечается сдвиг ядра нейтрофилов влево.

Резко изменяются биохимические показатели в крови. Резервная щелочность плазмы крови снижается до 35 объемных процентов; содержание кальция, натрия, хлора, сахара, каталазы, общего азота уменьшается, а калия, неорганического фосфора, остаточного азота — увеличивается; в крови появляются ацетоновые тела. Нарушается деятельность сердца.

Симптоматика

По течению различают простую и токсическую диспепсии. Простая диспепсия характеризуется расстройством пищеварения без значительных изменений в общем состоянии больного; при токсической отсутствует аппетит, наблюдаются профузный понос, интоксикация и обезвоживание организма, угнетенное состояние. Температура тела как при простой, так и при токсической диспепсиях находится в пределах нормы.

Простая диспепсия проявляется учащенными дефекациями с выделением разжиженного кала, а токсическая — профузным поносом. Кал 
бывает жидким, зловонным, желто-оранжевым или желто-серым, иногда с зеленоватым оттенком. У больных токсической диспепсией быстро развивается интоксикация, проявляющаяся угнетенным состоянием, мышечной дрожью, понижением кожной чувствительности, адинамией. Признаки обезвоживания у таких больных бывают ясно заметны (исхудание, взъерошенность шерстного покрова или щетины, западание глаз, сухость носового зеркальца). Температура кожи на разных участках бывает различной; уши, хвост, носовое зеркальце, нижние части конечностей, нижняя стенка живота похолодевшие.

Больные поросята беспокойны. У тяжелобольных при токсической диспепсии отмечается болезненность стенок живота; испражнения выделяются непроизвольно, сфинктер ануса ослаблен. Кал с сильным неприятным запахом. Хвост запачкан испражнениями и малоподвижен.

Нарушается сердечная деятельность: пульс нитевидный, сильно учащен, тоны сердца глухие. Видимые слизистые оболочки приобретают синюшную окраску. Дыхание затрудненное и учащенное.

Выздоровевшие животные отстают в росте и развитии, у них часто снижается резистентность к другим заболеваниям, в частности к респираторным.

В атональном состоянии животное лежит без движений, с запрокинутой головой, дыхание тяжелое, прерывистое; непроизвольно выделяются водянистые испражнения; конечности и уши холодные.

Патологоанатомические изменения

Труп сильно истощен. Объем мышц резко уменьшен. Отмечаются признаки обезвоживания (западание глаз, сухость подкожной клетчатки, серозных покровов). Подкожная клетчатка и жировые отложения имеют бледную окраску. Сердечная мышца дряблая и суховатая на разрезе. Иногда имеются точечные кровоизлияния под эндокардом. Селезенка уменьшена (острые края, капсула собрана в складки), реже без изменений. Наблюдаются сосудистые расстройства и дистрофические изменения в слизистой оболочке сычуга (желудка), гиперемии и кровоизлияния; полосчатая и диффузная гиперемия и набухание слизистой оболочки тонкого отдела; очаговая гиперемия толстого отдела кишечника. В сычуге (желудке) обнаруживаются плотные, резино-подобные сгустки казеина, а в кишечнике — густая слизь.

Печень светло-глинистая. Желчный пузырь наполнен желчью темного цвета, густой консистенции. Мезентериальные лимфоузлы увеличены.

Течение и диагностика болезни

Течение болезни может быть различным, что определяется состоянием сопротивляемости новорожденного животного. У гипотрофиков (телят и поросят) заболевание в токсической форме может заканчиваться летальным исходом в течение первых 48—72 ч.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клинических признаков, патологических изменений, анализа условий содержания, кормления и ухода как за матерями, так и за молодняком, а также по результатам бактериологических исследований.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить колибактериоз, лептоспироз, листериоз и др. В необходимых случаях направляют в ветеринарную лабораторию свежий труп или патологический материал.

Лечение

Нужно учитывать как характер патологических процессов, так и особенности возрастной физиологии молодого организма. При лечении следует добиваться восстановления нормального хода пищеварения, восстановления водно-солевого обмена и нормального состава микрофлоры кишечника, ликвидации микробного токсикоза, поддержания сердечной деятельности и биологического тонуса организма.

Лечебные мероприятия должны быть комплексными и включать использование средств патогенетической и симптоматической терапии, диетотерапию и улучшение содержания и кормления животных.

Больным животным назначают голодную диету: на 6—12 ч телятам и на 4—6 ч ягнятам и поросятам (отсаживают их от матерей), но с обязательной дачей теплого физраствора (можно 1%-ный раствор натрия хлорида): телятам из сосковой поилки, а поросятам и ягнятам из бутылок с соской. При резко выраженных явлениях токсикоза физраствор (стерильный) вводят в несколько точек под кожу в дозах: теленку —400—500 мл, ягненку—70—150 мл, поросенку—30—50 мл. Лучшие результаты дают подкожные инъекции раствора Рингера — Локка (хлористого натрия — 9,0, хлористого калия — 0,2, хлористого кальция — 0,2, натрия бикарбоната — 0,2, глюкозы — 1,0, воды дистиллированной — 1000 мл). Этот раствор быстро всасывается, восстанавливает водный баланс и обогащает организм солями-электролитами. Вводят его теплым 1—2 раза в сутки в таких же количествах, что и физраствор. Тяжелобольным телятам в период голодания промывают сычуг раствором калия перманганата в разведении 1:5000 с использованием зонда Г. М. Доценко. Кормить телят молозивом после голодания начинают небольшими порциями (примерно 1/4 обычной дачи), постепенно доводя их до установленных норм; молозиво и молоко скармливают 5—6 раз в сутки.

Для нормализации пищеварения дают за 10—15 мин до кормления натуральный желудочный сок по 30—50 мл, разбавленный таким же количеством теплой кипяченой воды, или искусственный желудочный сок (1 г пепсина, 100 мл дистиллированной воды и 0,15 мл соляной кислоты химически чистой).

Для подавления и предотвращения дальнейшего развития гнилостной микрофлоры кишечника и прекращения действия ее токсинов широко используют различные антибиотики (внутрь 3 раза в день на 1 кг животного); синтомицин—0,02, тетрациклин, биомицин — по 0,015, биоветин — 0,06, левомицетин — 0,02, колимицин — 0,015, полимиксин — 4 мг, терра-мицин — 0,015, пропомицеллин— 10—15 мл (теленку на одну дачу).

Для предупреждения и лечения диспепсий у поросят используют террамицин; его вводят подсосным свиноматкам ежедневно внутримышечно в дозе 1 г. Через 3—4 ч антибиотик появляется в молоке в концентрации 0,0015—0,002 мг в 100 мл. Такое молоко при приеме его поросятами оказывает лечебное действие.

Применяя антибиотики, необходимо учитывать чувствительность к ним микрофлоры кишечника больных животных в данном хозяйстве. Чувствительность микрофлоры определяют путем исследования в ветеринарных лабораториях, куда направляют пробы кала, взятого из прямой кишки больных. Определение чувствительности кишечной микрофлоры к антибиотикам надо повторять через 1 1/2—2 мес.