Гиповитаминоз пушных животных

Витамин С (аскорбиновая кислота). Принимает участие в обменных процессах организма животного, обеспечивает окислительно-восстановительные функции клеток. Витамин С участвует в превращениях нуклеиновых кислот, в синтезе стероидных гормонов в надпочечниках, образовании коллагена, входящего в состав основного вещества (эндотелия) сосудов и соединительной ткани, влияет на обмен серы и железа, инактивацию в организме ядов и токсинов, обладает антиоксидантным действием. В организме животных аскорбиновая кислота при полноценном кормлении и полной обеспеченности витамином А синтезируется в необходимом количестве в печени и почках. Поэтому С-гиповитаминозы у животных возникают параллельно с А-гиповитаминозами. [  ]

3. Потребность в витаминах пушных зверей

Из кормов наиболее богаты витаминами печень, молоко, дрожжи, витаминизированный рыбий жир. Для пополнения корма витаминами применяют поливитаминные препараты: пушновит-1 (для основного стада) и пушновит-2 (для молодняка). Рацион с морской сырой рыбой, мясными субпродуктами, рыбной мукой в соотношении 1:1:1 по переваримому протеину и при даче дрожжей(кормовые, пивные) 1,5-2 г на 100 ккал в перерасчете на сухое вещество звери полностью обеспечиваются витаминами А, Д и группы В (кроме В1). Рекомендуется вводить витамин А в кормовую смесь в конце ее приготовления, что уменьшает его разрушение. Синергистами витамина А являются витамины Е, Д, С, К. [  ]

В практике возникает недостаточность тиамина (витамина В1) у пушных зверей в связи с разрушением его в корме и желудке ферментом тиаминазой. Тиаминаза содержится во многих пресноводных и морских рыбах. Скармливание этих рыб в количестве более 20% от массы животного протеина приводит к авитаминозу В1: потере аппетита, отставание в росте щенят, снижению в 5-10 раз содержания тиамина в крови. Эффективно предохраняет зверей от В1-авитаминоза ежемесячная однократная инъекция 6%-ного раствора тиамина в дозе 0,5 мл. В хозяйственных рационах часто не хватает витамина Е. Недостаточность витамина Е приводит к нарушению репродукции абортам, гибели и рассасыванию эмбрионов, нарушению сперматогенеза, некротическим изменениям в печени, а также приводит к возникновению распространенного дефекта волосяного покрова "подмокание".Потребность животных в витамине Е зависит от количества полиненасыщенных жирных кислот в рационе. [  ]

В ЗАО Племзавод "Родники" Московской обл. в июле-октябре 1998-1999 гг. проведены два научно-хозяйственных опыта по установлению физиологической потребности молодняка песцов в витаминах В1, В2, В6, С. Кормление подопытных зверей было одноразовое, поение - шланговое. Ежедневно по отдельному рациону готовили кормосмесь, которую раздавали с учетом норм и поедаемости.

Уровень протеина составлял 8,5 г; жира и углеводов - соответственно 4,5 и 4,9 г/100 ккал ОЭ. Результаты свидетельствуют о том, что исключение из рациона добавки синтетических витаминов (группа 1б), так же как и добавление только водорастворимых витаминов (группы II-IV), приводят к ухудшению продуктивных показателей, причем потери на дефектах в опытных группах больше, а зачет по качеству ниже, чем в 1б, хотя в ней живая масса меньше.

На качество же шкурковой продукции повлиял не столько недостаток витаминов в рационе, сколько их дисбаланс. Учитывая важность обеспечения зверей витаминами, значительные колебания витаминного состава кормов и разрушение витаминов в кормовой смеси, желательно дополнять рационы добавками витаминов в размере 100% нормы сверх содержания их в кормах: Е и В1 летом и осенью и Е, В1, В2, В6, В12 и С - зимой и весной. Зимой звери потребляют относительно мало корма при повышенной потребности в витаминах. [  ]

4. Гиповитаминозы

Гиповитаминоз развивается при недостаточном поступлении витаминов. Гиповитаминоз развивается незаметно: появляется раздражительность, повышенная утомляемость, снижается внимание, ухудшается аппетит, нарушается сон. Систематический длительный недостаток витаминов в пище снижает работоспособность, сказывается на состоянии отдельных органов и тканей (кожа, слизистые, мышцы, костная ткань) и важнейших функциях организма, таких как рост, интеллектуальные и физические возможности, продолжение рода, защитные силы организма. Выделяют следующие формы: алиментарную, зависящую от отсутствия провитаминов или витаминов в диете;. резорбционную, связанную с затруднением всасывания провитаминов и витаминов в кишечнике; диссимиляционную, обусловленную чрезмерным разрушением витаминов в организме; ахрестическую, возникающую при плохом усвоении витаминов клетками и тканями.[  ]

  Гиповитаминозы наблюдаются преимущественно во второй половине зимы и ранней весной, т.к. в эти периоды часто отсутствуют корма, которые могут обеспечить полную потребность в витаминах . 
Недостаток витамина A  
 Заболевание, характеризующееся остановкой роста, падением живой массы, ксерофтальмией, снижением окислительных процессов, барьерной функции слизистых оболочек, эпителиальной ткани и ее регенерации; снижением иммунитета, нарушением клеточного обмена, сопровождающимся повышенной чувствительностью клеток к продуктам жизнедеятельности микробов, что является важнейшим фактором устойчивости организма. [  ] 
 Этиология и патогенез. Норка плохо усваивает каротин растений и нуждается в получении витамина A (ретинола) из животных кормов. Витамин A легко окисляется кислородом воздуха и разрушается ультрафиолетовыми лучами. 
Прогоркание жиров влечет за собой разрушение находящегося в них витамина A. 
Он чувствителен к солям железа, меди, цинка и других металлов. 
Кроме задержки роста, при A-авитаминозе ухудшается зрение и кератинизируется эпителиальная ткань всех органов, что ведет к их функциональным расстройствам. Вслед за гомералопией (неспособности видеть в сумерках), которая может пройти незамеченной, наступает недостаточный синтез родопсина (зрительного пурпура), а затем ксерофтальмия. Значительные изменения происходят в половой системе. Кроме ороговения эпителия важны и метаплазии эндометрия матки, происходит изменение характера созревания фолликулов: они дегенерируют и нарушается процесс имплантации. У самцов появляется аспермия и теряется половой инстинкт. 
От окисления витамина A в известной мере защищает витамин E. Запасы витамина A в организме расходуются, если норкам скармливать жиры с высоким содержанием ненасыщенных жирных кислот, которые ведут к обеднению организма витамином E. Низкое содержание витамина А в молоке лактирующих самок приводит к повышению чувствительности щенков к заболеваниям: у них могут появляться уродства, мышечный тремор

Лечение и профилактика. Больным зверям включают в рацион корма, богатые ретинолом. Кроме этого, дают витамин А в виде масляного раствора из расчета 4-5 тыс. И.Е. на 1 кг массы тела (1 И.Е. витамина А = 0,68 мкг каротина или 0,38 мкг витамина А). Одновременно проводят лечение вторичных заболеваний. [  ] 
 Для нормального всасывания витамина А в рационе должно содержаться достаточное количество натуральных жиров. 
Минимальная суточная потребность норок в витамине равна приблизительно 
100 И.Е. на 1 кг массы тела. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта дозу повышают в 2-3 раза; потребность его для беременных самок увеличивается в 4 раза; в период гона - в 5 раз, а для подсосных щенков – в 
8 раз. Усвоению ретинола способствуют витамины Е и С, свежий жир и дрожжи. 
Плотоядные плохо усваивают каротин, поэтому бета-каротина им следует скармливать в 6-10 раз больше чем ретинола. Источниками ретинола служат жир печени палтуса, в 1 кг которого содержится 80 тыс. И.Е. витамина, жир печени трески – 350 И.Е., говяжья и конская печень – 150 И.Е., свиная печень – 100 И.Е. Высокий уровень витамина А при кормлении норок достигается, когда в рационе содержится 10% печени сельскохозяйственных животных. 
Для предупреждения гиповитаминоза необходимо добавлять в корм зверям концентрат витамина А во время подготовки к гону, беременности и лактации в размере 250 И.Е. на 1 кг живой массы. [  ]

 
Недостаток витамина Е  
 Витамин Е, или токоферол, обладает антиокислительными свойствами, способствует накоплению витамина А в организме, увеличению количества эритроцитов и гемоглобина, участвует в обмене жиров, белков и углеводов, известен как фактор  размножения. 
 Этиология и патогенез. Токоферолы синтезируются в растениях – салате, цветной капусте, зародышах пшеницы и др. В животных продуктах их относительно немного. Поэтому плотоядные пушные звери испытывают в определенные периоды года недостаток в витамине Е. При недостатке этого витамина в организме нарушаются окислительно-восстановительные процессы и функция размножения, у самок задерживается течка; в результате гибели яйцеклеток, последующего их рассасывания или аборта, самки остаются бесплодными; удлиняется срок беременности; рождаются нежизнеспособные щенки. У самцов отмечаются дегенеративные изменения в эпителии семенных канальцев, угасание половых рефлексов и угнетение сперматогенеза. 
Хронический недостаток витамина Е обуславливает дегенеративные изменения в поперечно-полосатой мускулатуре (мышечная дистрофия) и печени, параличи, судороги и конвульсии, что связано с расстройством жирового обмена и накоплением токсических веществ в организме. [  ] 
 Развитию гиповитаминоза способствует включение в рацион кормов, содержащих прогорклые жиры и ненасыщенные жирные кислоты (жир сельди, макрели, камбалы, пресноводной рыбы, рыбий жир, птичий и конский жир и растительные масла), а также недостаток в рационе холина и метионина, антиаксидантов. Перекиси, образующиеся при окислении ненасыщенных жирных кислот, разрушают витамин Е и другие растворимые в жирах витамины (А, D, 
К). 
 Диагноз. Ставится на симптоматике. У зверей нарушается функция размножения, у самцов теряется половой инстинкт и нарушаются функции сперматогенеза. Внезапная гибель зверей хорошей упитанности осенью и особенно в зимний период. Стеатит. При вскрытии павших щенков норок обращают внимание на изменения в печени, которая приобретает желтый оттенок и дряблую консистенцию. Проводят анализ кормов, обращая особое внимание на качество тех кормов, в которых происходит быстрое окисление жиров. 
Профилактика и лечение. Для восполнения дефицита витамина Е требуется не менее 15-20 дней, так как токоферол медленно всасывается и усваивается организмом. Суточная потребность в витамине Е у норок 3-5 мг (-(- токоферола. При высоком содержан в рационе ненасыщенных жиров дозу удваивают или утраивают. Лечебная доза для норок составляет 15-20 мг в день в течение двух-трех недель. [  ] 
Витамин Е лучше применять в сочетании с аскорбиновой кислотой. Нужно учитывать, что активность естественных и синтетических токоферолов различна. Самой высокой активностью обладает (-(-токоферол (1 мг синтетического ацетата (-(-токоферола эквивалентен 1,49 И.Е.). Если принять его активность за 100 %, то активность (-токоферола будет равна 33%; (- токоферола – 5-8% и (-токоферола – 1%. 
 Источником витамина Е могут служить пророщенное зерно (содержит 36 мг), молодая трава – 8 мг, капуста – 2-5 мг, тресковый жир – 10-20 мг, соевое масло – 130 мг на 100 мл, а также концентрированные препараты 
(масляный концентрат и синтетической (-токоферол). 
Также в качестве профилактики в период гона и беременности необходимо исключать из рациона корма сомнительные по качеству жиров. [  ]

 
Недостаток витамина К

  Витамин К представляет группу активных веществ (К1 – филлохинон и К2 – фарнохинон), обладающих способностью принимать активное участие в процессах свертывания крови. 
 Этиология и патогенез. Поступающий витамин К усваивается только в присутствии желчных солей и всасывается кишечником вместе с желчными кислотами. Частично витамин К синтезируется микрофлорой кишечника. При прекращении нормального поступления желчи в двенадцатиперстную кишку нарушается усвоение жиров и жирорастворимых веществ, к которым относится витамин К. Это может развиться при заболеваниях печени и кишечника, продолжительном применении антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, которые подавляют жизнедеятельность микробов, синтезирующих этот витамин в кишечнике. При этом развивается геморрагическое состояние, характеризующееся спонтанными подкожными, кишечными и другими кровоизлияниями. Кровоточивость обуславливается нарушением свертывания крови и повышением проницаемости капилляров. При недостатке витамина К в организме прекращается биосинтез некоторых белковых компонентов плазмы и в первую очередь – протромбина, тромботропина, которые необходимы для свертывания крови. 
 Диагноз. Ставится на основе патологических изменений, характеризующихся массовыми кровоизлияниями в подкожной клетчатке, мышцах, желудке и кишечнике. [  ] 
 Лечение и профилактика. Точной дозировки витамина К не установлено. С профилактической целью геморрагического диатеза применяют водорастворимый синтетический аналог витамина К – викасол. Беременным самкам норок его скармливают с фаршем за 5 и 10 дней до щенения по 0,5 мг. При заболевании печени и желудочно-кишечного тракта викасол дают в той же дозе в течение 4- 
5 дней. Через неделю курс лечения повторяют. Передозировка вызывает интоксикацию, сопровождающуюся рвотой, слюнотечением, диспепсией. Для профилактики хорошим источником витамина К является крапива.

 
Недостаток витамина В1  
 Недостаток витамина В1, тиамина, ведет к распаду азотистых веществ, нарушению синтеза жира и углеводов, расстройству функций нервной системы, мышц, слизистой оболочки кишечника, желез внутренней секреции, что может привести к смести от паралича дыхательного центра. 
Этиология и патогенез. Пушные звери не способны синтезировать и накапливать тиамин в организме, поэтому они нуждаются в поступлении его в организм с кормом. Недостаточность витамина В1 может развиваться при вскармливании сырой пресноводной рыбой, атлантической сельди, мойвы, моллюсков или рыбных отходов и продуктов, содержащих фермент тиаминазу, под действием которого витамин разрушается в кормовой смеси. Недостаточность может появиться при длительном кормлении мясо-костной и рыбной мукой, сухим творогом, жмыхом и другими долго хранившимися кормами с высоким содержанием жира, а также при хроническом воспалении слизистой желудочно-кишечного тракта. Авитаминоз В1 при кормлении этими кормами может возникнуть через 3- 
4 недели. В звероводстве известна и другая форма авитаминоза В1 – полиневрит лактирующих самок, возникающая вследствие недостаточного поступления тиамина в период беременности и большого расходования тиамина в период беременности и лактации, особенно многопометными самками. У молодняка при нарушении всасывания витамина в кишечнике наблюдается авитаминоз при полноценном кормлении. [  ] 
 У заболевших животных происходит нарушение углеводного, жирового и белкового обмена. Промежуточный продукт обмена углеводов – пировиноградная кислота – не расщепляется до конечных продуктов и вызывает нарушения функции центральной нервной системы и мышечной деятельности. Уменьшается секреция желудочного и кишечного сока, замедляется секреция соляной кислоты в желудке. Недостаток витамина В1 обуславливает нарушения полового цикла и эмбрионального развития (резорбцию) плодов, а также гипогалактию у подсосных самок. 
 Диагноз. Отказ от корма, мышечная слабость, спастические явления, уменьшение витамина В1 и повышение пировиноградной кислоты в моче. 
Дополнительно проводят анализ рационов. 
Исследуют внутренние органы павших зверей. Содержание витамина В1 в печени здоровых норок составляет 0,4-0,5 мг на 100 г. В печени здоровых норок должно содержаться тиамина не менее 0,1 мг на 100 г. 
Для выявления В1 – гиповитаминоза можно использовать определение содержания пировиноградной кислоты в крови. У здоровых норок ее концентрация колеблется в пределах от 1,6 до 2,4 мг на 100 г, увеличение концентрации до 3,5-4,0 мг на 100 г соответствует гиповитаминозу, а до 5,0- 
6,0 мг на 100 г – авитаминозу.  
Также проводят дифференциальный диагноз. Наибольшее сходство с В1- авитаминозом имеет дистрофия печени и алиментарная интоксикация. 
Интоксикацию исключают проверкой качества кормов. Труднее дифференцировать дистрофию печени, но тщательный анализ кормов на содержание в них витамина В1 с учетом факторов, разрушающих его, помогает поставить правильный диагноз. 
Лечение и профилактика. В ранних стадиях заболевания применяют тиаминхлорид или тиаминбромид внутрь в течение 10 –15 дней, ежедневно по 1- 
2 мг. Больных переводят на диетическое кормление. При тяжелых формах заболевания лучшие результаты дает введение тиамина в водном растворе, подкожно или внутримышечно в дозе 0,25 мг, а самкам в период беременности и лактации дают витамин В1 с пищей 50-100 мкг на каждые ккал корма. 
Минимальная потребность зверей в витамине В1 составляет 80 мг на 100 г сухого корма. Дозы тиамина, в 20-40 раз превышающие физиологические, введенные подкожно, приводят к функциональным нарушениям коры головного мозга, а заданные через рот изменений не вызывают. [  ] 
 Источником витамина В1 для зверей могут служить дрожжи пивные сухие (5-7 мг 100 г), дрожжи сухие пекарские (2-3 мг 100 г), гидролизные (1,4 – 
2,2 мг 100 г), зародыши пшеницы (2 мг 100 г). [  ]

 
Недостаток витамина В2  
 Рибофлавин связан с обменом белков, нуклеиновых кислот, углеводов, липидов, окислительным фосфорилированием, принимает участие в тканевом дыхании. 
 Этиология и патогенез. Недостаточность может возникнуть при кормлении зверей кормами с большим содержанием жира при умеренном количестве протеина. У зверей недостаточность рибофлавина развивается при кормлении их по рационам с малым содержанием дрожжей, мускульного мяса, печени и других продуктов, богатых витамином В2. При хорошем аппетите щенки отстают в росте, у них задерживается рост волос, у самок нарушается половой цикл 
(отсутствует течка), наблюдается уродство (рассеченное небо, укороченные кости конечностей, аномалии в развитии скелета). [  ] 
 Диагноз. Основывается на клинической картине дерматитов, алопеций, уродства щенков при рождении, гнойных поражений кожи, а также на результатах определения рибофлавина в органах больных и павших животных. 
Дефицит рибофлавина ведет к нарушению деятельности нервной системы. В результате наблюдаются парезы тазовых конечностей, судороги и коматозное состояние. Отмечают также сердечную слабость. 
 Лечение и профилактика. Если в рацион включены дрожжи (в гидролизных дрожжах содержится 6 мг 100 г, пекарских сухих – 4, прессованных – 2 мг витамина В2 в 100 г, печень конская или говяжья (3 мг 100 г), почки 
(1,9); сердце (0,8); легкие и селезенка (0,3-0,4 мг 100 г), то потребность в рабофлавине полностью удовлетворяется. Витамином В2 богата сыворотка молока (30 мг 1 кг сухой масс). Оптимальная доза витамина В2 – 
0,25 мг на 100 ккал корма для молодняка и 0,4 мг – для беременных и лактирующих самок. При недостатке витамина В2 в корме норкам дают синтетический препарат рибофлавина, в расчете 1,502 мг на голову в сутки. [  ]

Недостаток витамина В3 
 Пантотеновая кислота играет важную роль в обеспечении нормальной функции перифирических нервов и кожного покрова; участвует в синтезе жиров и белков. Отсутствие этого витамина приводит к недостаточности функции коры надпочечников и синтеза аденокортикотропного гормона. 
Этиология и патогенез. При увеличении жира в корме возрастает потребность в витамине В3. Дефицит витамина возникает при разрушении его в кормовой смеси прогорклым жиром, химическими консервантами, щелочами и высокой температуры. 
 Недостаток пантотеновой кислоты снижает плодовитость самок, замедляет рост щенков. Развивается гипогликемия; при большом количестве сахара в корме наступает жировая дегенерация печени; гликоген в ней отсутствует; в крови возрастает содержание небелкового азота, а липидов – понижается. 
Отмечается дегидратация тканей, поражение почек, вилочковой железы, надпочечников. [  ] 
 Лечение и профилактика. Молодняку норок в лечебных целях дают по 304 мг пантотената кальция. Для нормального роста, развития и мехообразования требуется не менее 2,5 мг пантотеновой кислоты на 100 г сухого вещества корма. В период размножения норкам требуется 4-6 мг витамина в день. 
Потребность в этом витамине возрастает при увеличении в рационе жира. 
Организм зверей пополняется витамином В3 за счет введения в рацион дрожжей (7,5-7,3 мг 100 г), отрубей пшеничных (2-3 мг 100 г), люцерковой муки (3,3-3,6 100 г), мясных субпродуктов (0,8-1,8 мг 100 г), соевой муки (0,8-2,2 мг 100 г). [  ]