Бруцеллез

Аллергическое состояние у инфицированных бруцеллами сельскохозяйственных животных (овец, крупного рогатого скота, свиней) развивается через месяц после заражения. Степень проявления аллергической реакции зависит также от качества (активности) аллергена (В.В. Павловский, 1940; Е.С. Орлов, 1940; В.П. Тульчинская и А.В. Демченко, 1952), поэтому если раньше считали (Д.К. Бессонов, 1943), что аллергическое состояние у бруцеллезных животных сохраняется неопределенно долго, то последующими исследованиями были установлены более короткие сроки утраты животными этого состояния (В.П. Тульчинская, 1945; И.Р. Замурий, 1949; П.П. Самойлов, 1951).

А.В. Демченко и А.И. Громыко (1960) на протяжении 5 лет исследовали овец бруцеллезного изолятора. Из 5267 проб были получены положительные и сомнительные результаты реакции агглютинации в 19,3% случаях, реакции связывания комплемента - в 47,4% и аллергической пробы на бруцеллизат - в 23% случаев.

В свежих случаях заболевания овец бруцеллезом реакция связывания комплемента оказывается тоже положительной чаще, чем реакция агглютинации и аллергическая проба.

Развитие аллергического состояния играет важную роль в патогенезе бруцеллезной инфекции. В опытах Ш. X. Ходжаева (1959) даже малые дозы бруцелл при многократных их введениях ранее инфицированным морским свинкам могут прорывать инфекционный иммунитет и провоцировать генерализованную инфекцию. Наличием аллергического состояния можно объяснить возникновение у инфицированных животных различных осложнений, связанных с абортами и обсеменением органов и тканей бруцеллами. Известны явления возникновения осложнений у хронически больных бруцеллезом овец под влиянием интеркурентных инфекций, например, оспы (И.А. Тарасов, 1937), т.е. под влиянием неспецифической парасенсибилизации. Установлено ослабление защитных факторов организма против бруцелл на фоне повышенной аллергической реактивности (С.И. Кованда, А.В. Демченко, 1969) [6,7].

Наряду с ярким проявлением иммунологических реакций у большей части инфицированных бруцеллами животных может наблюдаться скрытое носительство бруцелл, не выявляемое сероаллергическими методами исследования. Наличие скрытых бруцеллоносителей представляет большую опасность в смысле длительного сохранения источника инфекции в хозяйстве и возможности заноса инфекции в другие хозяйства.

Скрытое бруцеллоносительство, по - видимому, можно объяснить способностью бруцелл длительно пребывать в неактивном состоянии внутри клеток лимфоидной ткани. Такое предположение подтверждается фактами незавершенности фагоцитоза бруцелл в начальной стадии заболевания, длительного носительства бруцелл в отдельных лимфоузлах без каких - либо клинических и иммунологических проявлений инфекции и трансовариальной передачи бруцелл у клещей, когда содержащая бруцеллы клетка сохраняет способность к делению и дифференциации (М.М. Ременцова, 1951). Патогистологические изменения в организме бруцеллезных животных изучали М.Б. Ариель, А.А. Соловьев, П.П. Очкур, М.К. Юсковец, М.И. Чернышева, А.Ф. Ткаченко, А.И. Дмитриев и другие исследователи.

М.И. Чернышева (1952) в опыте заражения морских свинок большими дозами бруцелл установила, что уже через 24 часа на месте введения возбудителя в подкожной клетчатке образуется воспалительный очаг, содержащий большое количество нейтрофилов, которые очень слабо фагоцитируют и совершенно не переваривают бруцелл.

В последующие 5 - 15 суток в воспалительном очаге появляются макрофаги, содержащие большое количество непереваренных бруцелл, т.е. наблюдается незавершенный фагоцитоз. Этот процесс сопровождается массовой гибелью нейтрофилов и макрофагов, обильным расселением бруцелл в организме и развитием некробиотических изменений в органах. В последующем на смену погибшим клеткам появляются новые активные макрофаги, способные не только фагоцитировать, но и переваривать бруцеллы. Повышение фагоцитарной активности макрофагов приводит к снижению диссеминации возбудителя.

В дальнейших исследованиях М.И. Чернышева (1962) показала, что через 30 суток после заражения морских свинок бруцеллами обнаруживаются специфические бруцеллезные гранулемы в селезенке и лимфоузлах, особенно у тех, которые расположены ближе к месту заражения. Так, при оральном заражении больше поражаются подчелюстные и заглоточные лимфоузлы, а при подкожном заражении - соответствующие регионарные лимфоузлы [7].

М. К Юсковец (1952), заражая морских свинок высоковирулентными штаммами бруцелл, отметил пролиферацию ретикуло-эндотелиальных элементов в лимфоузлах всех внутренних органов, и особенно селезенки, которая резко увеличивается (в 2,5 - 4 и даже в 6 раз).

В последующем пролиферация ретикуло-эндотелиальных клеток заканчивается склеротическими изменениями в органах. В случаях инфицирования слабовирулентными штаммами бруцелл гиперплазия ретикуло-эндотелиальных клеток выражена слабо.

П.П. Очкур (1944) показал, что в острой стадии бруцеллеза происходит диффузная воспалительная реакция ретикуло-эндотелиальных элементов, т.е. развивается ретикуло - эндотелиоз, в лимфоузлах, селезенке, печени и других органах. В подострой стадии заболевания возникают продуктивно - воспалительные процессы: образование гранулем и часто дистрофические изменения в органах. В стадии хронического бруцеллеза еще более выражены морфологические изменения продуктивного характера, разрастание ретикуло-эндотелиальных элементов с образованием специфических гранулем [7,8].

При экспериментальном и естественном бруцеллезе овец, по данным А.А. Соловьева (1939) и М.Б. Ариель (1937, 1939), в начальном периоде заболевания наблюдаются патогистологические изменения в подкожной клетчатке в месте заражения и регионарных лимфатических узлах в виде неспецифического воспалительного процесса. В последующем в различных лимфоузлах, селезенке, печени и других органах наблюдается диффузная гиперплазия ретикуло-эндотелиальных клеток и образуются гранулемы, состоящие в основном из светлых эпителиоидных клеток, а также лимфоцитов, нейтрофилов, эозинофилов, плазматических и гигантских клеток. В хронической стадии бруцеллеза у клинически здоровых животных отмечается гиперплазия ретикуло-эндотелиальных клеток, в основном в лимфоузлах, а в печени только незначительные и непостоянные морфологические изменения.

По М.И. Чернышевой (1941), морфологические поражения у овец наиболее выражены на 30 - й день после заражения бруцеллезом, а затем они претерпевали обратное развитие и на 90 - й день резко сглаживались или исчезали.

А.Ф. Ткаченко (1954, 1958) изучал патогистологические изменения при естественном бруцеллезе овец на различных стадиях инфекции и под влиянием лечения препаратом АСД и короформом. В острой стадии заболевания после аборта у овец были установлены дистрофические и некротические процессы в матке, лимфоузлах и паренхиматозных органах. В последующем, по мере выздоровления овец, контролируемого выпадением сероаллергических реакций на бруцеллез и отрицательными результатами бактериологических исследований, наблюдалась пролиферация ретикуло-эндотелиальных клеток с наличием склероза или цирроза как остаточных явлений.

При острой форме бруцеллеза в очагах поражения преобладали нейтрофилы и гистиоциты, в подострых формах - эпителиоидные, лимфоидные клетки и макрофаги. У части выздоровевших овец патогистологические показатели ничем не отличались от таковых у нормальных, здоровых овец. Восстановление нормы в морфологической картине лимфоузлов и внутренних органов ускорялось под влиянием лечения. Автор считает, что отмеченные процессы могут служить показателем выздоровления овец.

Сходные патогистологические изменения были также установлены А.И. Дмитриевым (1953, 1955) у крупного рогатого скота, больного бруцеллезом [8].

Таким образом, в морфологическом отношении инфекционный процесс при бруцеллезе представляет собой ретикуло - эндотелиоз. Функциональное состояние активной мезенхимы у овец при естественном бруцеллезе А.В. Демченко (1953) изучал по методу М.П. Покровской и М.С. Макарова в модификации Р.Е. Кавецкого и Г.Ф. Дядюши (1947). Для объективного учета фагоцитарной активности макрофагов подсчитывали количество нейтрофилов, поглощенных макрофагами. Этот показатель наиболее демонстративно и полно отражает функциональное состояние активной мезенхимы. Овец исследовали в подостром периоде бруцеллезной инфекции (через четыре месяца после аборта на почве бруцеллеза), в хронической стадии (16 месяцев после аборта) и в стадии выздоровления с утратой сероаллергических реакций на бруцеллез (28 месяцев после аборта).

Результаты проведенных исследований показали, что в подострой стадии заболевания овец бруцеллезом ретикуло-эндотелиальная система организма была угнетена. На 1000 клеточных элементов раневого экссудата насчитывалось 2 - 4 профибробласта, 9 - 12 гистиоцитов, 1 - 4 макрофага, а фагоцитарная активность макрофагов составляла 4 - 12 [8,9].

В хронической стадии инфекции цитограммы отражали резкое повышение активности ретикуло-эндотелиальных клеток: на 1000 клеточных элементов приходилось 4 - 8 профибробластов, 16 - 25 гистиоцитов, 3 - 8 макрофагов, а фагоцитарная активность макрофагов составляла 20 - 30.

В стадии выздоровления овец от бруцеллеза активность ретикуло-эндотелиальных элементов несколько снижалась, но оставалась более высокой, чем у овец в подострой стадии заболевания.

Приведенные результаты морфологических исследований подтвердили положение академика П.Ф. Здродовского (1953) о том, что заболевание бруцеллезом вызывает поражение и на первой стадии угнетение ретикуло-эндотелиальной системы организма, а в последующем развитие иммунитета и самовыздоровление связаны с повышением ее активности [9].

 

 

2 Ветеринарные мероприятия, проводимые при бруцеллезе животных

 

 

2.1 Мероприятия, проводимые в благополучных по бруцеллезу хозяйствах

 

Борьба с бруцеллезом основывается на мероприятиях органов ветеринарной службы, направленных на локализацию, обезвреживание и ликвидацию бруцеллезных очагов, в первую очередь, в овце - и козоводческих хозяйствах, а также медико - санитарные мероприятия, направленные на предупреждение заражения бруцеллезом людей и своевременное выявление, лечение больных бруцеллезом [10].

Ветеринарные мероприятия в благополучных хозяйствующих субъектах осуществляются на основании плана мероприятий, утверждаемого руководителем подразделения местного исполнительного органа, осуществляющего деятельность в области ветеринарии (далее - подразделение МИО) по согласованию с главным государственным ветеринарно - санитарным инспектором соответствующей административно - территориальной единицы.

План мероприятий против бруцеллеза показан в таблице 2.

 

Таблица 2

План мероприятий против бруцеллеза

 

№ п/п	Наименование мероприятий	Срок исполнения	Ответственный
	1	2	3
1	Сообщить главному ветеринарному врачу района и местным органам здравоохранения о возникновении бруцеллеза	Немедленно	Главный ветеринарный врач хозяйства
2	Выяснить источник заноса бруцеллеза в хозяйство	Немедленно	Главный ветеринарный врач хозяйства
3	Определить границы очага бруцеллеза	Немедленно	Главный ветеринарный врач хозяйства
4	Изолировать больных животных	Немедленно	Главный ветеринарный врач хозяйства
	1	2	3
5	При входе в помещения оборудовать дезбарьеры	Немедленно	Главный ветеринарный врач хозяйства
6	Определить вокруг хозяйства угрожаемую зону	При наложении карантина	Главный ветеринарный врач района
7	Наложение на хозяйство карантина	При установлении диагноза	Главный ветеринарный врач района
8	Снятие карантина	По истечении 21 - го дня со дня выздоровления, убоя или уничтожения последнего заболевшего животного	Главный ветеринарный врач района

 

В благополучных хозяйствующих субъектах для своевременного выявления инфицированных животных и последующего предотвращения распространения болезни, в случае ее выявления, проводятся плановые серологические исследования в общем комплексе ветеринарно - санитарных мероприятий [10,11].

В целях своевременного выявления бруцеллеза у животных в благополучных хозяйствующих субъектах в плановом порядке диагностическому исследованию подвергают:

1) крупный рогатый скот: маточное поголовье, независимо от физиологического состояния - РБП, РСК два раза в год; молодняк 4 - 6 месячного возраста - ИФА один раз в год; быков - производителей - ежеквартально в РБП, РДСК; оставшееся взрослое поголовье - один раз в год РБП, РСК; в случаях наличия абортов исследуют плоды бактериологически с постановкой биопробы или ПЦР, а абортировавших животных - РБП, РСК;

2) овец и коз: овцематок (козематок) - два раза в год (перед осеменением и после окотной кампании) в РБП, РСК; молодняк, начиная с 4 - 6 месячного возраста, используемый для дальнейшего воспроизводства - один раз в год РБП, РСК; баранов - производителей на бруцеллез и инфекционный эпидидимит - два раза в год (до и после случной кампании) РДСК; при наличии абортов исследуют плоды бактериологически с постановкой биопробы или ПЦР, а абортировавших животных - РБП, РСК;

3) свиней: основных свиноматок и хряков - производителей - один раз в год - РБП, РСК; ремонтный молодняк, текущего года рождения, используемый для дальнейшего воспроизводства - один раз в год - РБП, РСК; абортированные плоды - бактериологический с постановкой биопробы или ПЦР, абортировавших свиноматок - РБП, РСК;

4) лошадей: при выявлении у них признаков, дающих основание подозревать бруцеллез (бурсит) - РБП, РСК; спортивных и цирковых лошадей - перед отправкой при перемещении (перевозке) за пределы страны - РБП; РСК; а также 1 % от общего поголовья - один раз в год РБП, РСК;

5) маралов (оленей): один раз в год при срезке пант у рогачей - РБП;

6) верблюдов, в том числе молодняк 4 - 6 месячного возраста на бруцеллез исследуют один раз в год - РБП, РСК;

7) собак: исследуют взрослых собак, обитающих на территории хозяйствующих  субъектов (приотарные) - РА [11].

В зависимости от эпизоотической ситуации в республике стратегия и тактика плановых диагностических исследований животных (виды животных, кратность и методы исследований) корректируются, в том числе с использованием скрининговых (выборочных) исследований с охватом не менее 10 % от общего поголовья животных. Животных, подвергавшихся иммунизации против бруцеллеза, исследуют в порядке и сроки, предусмотренные наставлениями по применению вакцин.