Болезни пушных зверей

При хронической бронхопневмонии  в зависимости от давности процесса характерно наличие обширных пневмонических очагов, образовавшихся в результате слияния дольковых поражений, обнаруживаются плеврит и перикардит.

Диагноз

комплексно на основании данных анамнеза, клинических признаков и патологоанатомических изменений.

При исследовании крови характерны нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, эозинопения, моноцитоз, повышенная СОЭ, снижение резервной щелочности и каталазной активности крови, относительное уменьшение альбуминов и повышение фракций глобулинов, снижение насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом.

При рентгенологическом исследовании в начальных стадиях бронхопневмонии в краниальных и сердечных долях легких регистрируют гомогенные очажки затенения умеренной плотности, размытость легочного поля, завуа-лированность передней границы сердца, нечеткость контуров бронхиального дерева.

При хроническом течении в легких выявляют плотные, хорошо конту-рированные очаги затенения, контуры ребер в местах поражения просматриваются нечетко.  

Дифференциальная диагностика  заключается в исключении инфекционных заболеваний - пастереллеза, сальмонеллеза, чумы, парагриппа, ринотрахеита, микоплазмозов; незаразных заболеваний — бронхита, ларингита, плеврита, гнойной пневмонии, отека легких и др.  

Лечение.

Устраняют причины заболевания.

Назначают диетическое питание.

При сильном болезненном кашле  назначают противокашлевые препараты: бронхолитин, глаувент, либексин и фалиминт.

Хороший лечебный эффект получают при комплексном лечении животных с использованием растворов новокаина, включая блокады нижнешейных симпатических узлов.

Профилактика.

Следует учитывать породу и возраст  животного, природно-климатические  особенности, в которых оно находится.

В основе системы профилактических мероприятий должно лежать соблюдение зоогигиенических нормативов содержания и полноценное кормление животных. В комплексе профилактических мероприятий по борьбе с болезнями дыхательной системы предусматривают меры, направленные на повышение естественной резистентности организма и иммунологической устойчивости.

 

Болезни мочевой системы

Нефрит

воспаление паренхимы почек иммуноаллергической природы с преимущественным поражением сосудов клубочков (гломерулонефрит). По локализации различают диффузный и очаговый, по течению - острый и хронический.

Этиология.

Острый нефрит может возникать  чаще после инфекционных болезней (панлейкопения кошек, чума, вирусный гепатит и парвовирусный энтерит собак, лептоспироз, колибактериоз и др.), а также вследствие отравления, переохлаждения, травм и других причин. Болезнь возникает как от непосредственного действия на почечную ткань возбудителей болезни и их токсинов, так и от возникающей аллергической реакции организма.

Сенсибилизирующими причинами  могут быть характер кормления, условия содержания и многие другие факторы.

В развитии нефрита большое значение имеют факторы, нарушающие барьерную функцию эндотелия при нормальном кровообращении в сосудистом аппарате почек. Это способствует задержке и повреждению клубочков почек микробами и токсинами. К таким факторам можно отнести нефротоксины, продукты обмена, лекарственные и раздражающие вещества: антибиотики, сульфаниламиды, деготь, скипидар, некоторые растения, а также испорченные корма и минеральные подкормки.

Патогенез.  

В процессе воспаления нарушается мочеобразовательная и выделительная функция почек, уменьшается синтез эритропоэтинов.

Симптомы.

В начале болезни снижается аппетит, наблюдаются угнетение, повышение  температуры тела. Собаки, кошки  и пушные звери часто принимают неестественную позу.

Давление на область почек и  пальпация их в области поясницы вызывают у животных беспокойство. Отмечаются отеки живота, межчелюстного  пространства, бедер, век, диспептические явления, рвота. Видимые слизистые оболочки бледные. Часто усиливается жажда.  Вследствие сердечной слабости развивается застой крови в малом круге, повышается венозное давление. Возникает цианоз слизистых оболочек.

Со стороны органов дыхания  регистрируют одышку, застойные влажные  хрипы, иногда легкий кашель. В связи  с наличием лихорадки и переполнения кровью системы малого круга обнаруживают бронхиты и бронхопневмонии.

При первых признаках заболевания  появляются частые позывы к мочеиспусканию. Быстро развивается олигурия или анурия. Моча мутная, от светло-красного до бурого цвета, обычно высокой плотности, содержит много эритроцитов, лейкоцитов, канальцевого эпителия, цилиндров и солей.  Изменяется рН мочи.

Для острого нефрита характерно кратковременное выделение большого количества белка с мочой, затем  в течение всего периода болезни белок выделяется в небольшом количестве.  
 Кровь разжижена (содержит много воды), плотность крови снижена. В тяжелых случаях возрастает количество остаточного азота крови.

Количество эритроцитов и гемоглобина  падает.  Лейкограмма при нормальном общем числе лейкоцитов может отклоняться в сторону лимфоцитоза или моноцитоза.

Течение.

Острый нефрит в зависимости  от степени поражения почек может продолжаться 1-2 недели и оканчиваться выздоровлением или гибелью животного при явлениях уремии. Если заболевание затягивается на продолжительное время и переходит в хроническую форму диффузного нефрита, то оно может длиться месяцами и даже годами.

Патоморфологические изменения.

В выраженных случаях нефрита отмечается некоторое увеличение почек, на поверхности разреза их заметны измененные клубочки в виде серых песчинок или мелких красных точек. Капсула снимается легко.  Диагноз.

Ставится на основании данных клинического обследования животного и лабораторного анализа мочи. Наиболее характерные симптомы — внезапное появление протеинурии в сочетании с гипертонией и отеками. Острый нефрит возникает после острого инфекционного заболевания. Из признаков мочевого синдрома острого нефрита характерны олигурия, присутствие в моче крови, белка, почечного эпителия и цилиндров.

При наличии у пациентов начальной  дизурии, поллакиурии, макрогематурии или длительной лейкоцитурии необходимо исключить пиелит, уроци-стит, мочекаменную болезнь и др.

Нефроз обычно протекает без  гематурии, повышения кровяного  давления и гипертрофии сердца. Хронический нефрит отличается от острого длительностью течения, стойкими явлениями гипертонии и часто сменяющимися стадиями улучшения и ухудшения состояния пациентов.

Лечение.

Устраняют причины болезни (в первую очередь простудные факторы). Пациентов помещают в теплое, сухое, хорошо вентилируемое помещение. В течение первых суток болезни рекомендуют голодную диету, затем назначают ограниченное количество легкоперевариваемых, бедных поваренной солью кормов - нежирные молочнокислые продукты, каши из различных круп и овощей, мясные постные бульоны и овощные супы, отвары и настои лекарственных трав. Корма должны содержать больше углеводов, витаминов, повышенную дозу ионов калия и кальция, которые оказывают мочегонное, гипотензивное действие и стимулируют сократительную функцию миокарда.

При остром течении нефрита проводят курс лечения антибиотиками разных групп.

Параллельно с применением их показаны сердечные - препараты кофеина, камфоры, наперстянки и общеукрепляющие — полиглюкин и реополиглюкин, хлорид и глюконат кальция. Для усиления диуреза применяют темисал, фуросемид, верошпирон, диакарб, леспенефрил и средства растительного происхождения — березовые почки, лист брусники, траву хвоща полевого, мочегонный сбор и почечный чай.

При выраженном токсикозе и развитии отеков показано обильное кровопускание. Это изменяет количество соли и воды и приводит к значительной перестройке реактивности организма. После кровопускания необходимо внутривенно ввести 5-40% -и раствор глюкозы в обычных дозах.  Из средств, действующих на нервную систему, применяют околопочечную новокаиновую блокаду.

В качестве антимикробных препаратов, кроме антибиотиков, с успехом применяют производные нитрофурана, невиграмон, нитроксолин, сульфаниламидные препараты и трихопол.

Из противоаллергических назначают  димедрол, тавегил, супрастин, пи-польфен, фенкарол и другие, а также гормональные препараты: преднизон, преднизолон, гидрокортизон.

Профилактика.

Необходимо своевременно устранять  причины, которые вызвали острый нефрит. Не допускать переохлаждения и попадания в организм животного с кормом или лекарствами раздражающих и токсических веществ.

Гломерулонефрит

Острое, подострое или хроническое  иммунновоспалительное заболевание  с преимущественным поражением клубочкового аппарата обеих почек.

Этиология.

Острый и подострый гломерулонефрит  часто возникает при инфекционных болезнях. 

Решающее значение в этиопатогенезе гломерулонефрита играет аллергическая реакция (сенсибилизация) в результате действия на организм животного инфекционного возбудителя и его токсинов.

Возбудители инфекции могут попасть  в клубочковый аппарат почек  несколькими путями - лимфогенным (через лимфу), гематогенным (через кровь), с соседних тканей и из половых органов. 

Известна большая группа нефротоксинов, которые легко проникают и повреждают клубочки почек - тяжелые металлы, зоокумарин, ратиндан, фосфид цинка, скипидар, минеральные удобрения и химически активные вещества некоторых ядовитых растений.

Сенсибилизирующими причинами могут быть - характер кормления, условия содержания (сквозняки, высокая влажность, холодные полы), а также операции, травмы, физические перегрузки, купание в водоемах с холодной водой и др.

Способствует развитию гломерулонефрита неправильное введение вакцин, сывороток, антибиотиков, иммуноглобулинов и т. п.

Патогенез.

Токсины микробов и вирусов, особенно стрептококка, повреждая структуру базальной мембраны капилляров клубочков, вызывают появление в организме специфических аутоантигенов, в ответ на которые образуются антитела классов 10 и I М (противопочечные антитела).

Под действием неспецифического разрешающего фактора, чаще всего охлаждения, нового обострения болезни, происходит бурная аллергическая реакция соединения антигена с антителом, образование иммунных комплексов с последующим присоединением к ним комплемента. Иммунные комплексы осаждаются на базальной мембране клубочков почки и повреждают их. Происходит выделение медиаторов воспаления, повреждение лизосом и выход лизосомальных ферментов, активация свертывающей системы, нарушения в системе микроциркуляции, повышение агрегации тромбоцитов, в результате чего развивается иммунное воспаление клубочков почек.

Симптомы и течение.

По течению различают острый, подострый и реже хронический гломерулонефрит, который длится месяцы и годы, периодически обостряясь, напоминая острую форму.

Клинические признаки весьма разнообразны, поэтому их принято объединять в синдромы.

Синдром острого воспаления клубочков: болезненность в области спины и поясницы с обеих сторон живота животного; повышение температуры тела до 40°С и выше; олигурия (незначительное количество мочи при мочеиспускании); красноватый цвет мочи или цвет «мясных помоев», иногда с прожилками крови; протеинурия (белок в моче), микрогематурия (реже макрогематурия); появление в моче цилиндров (гиалиновых, зернистых, эритроцитарных), эпителиальных клеток; снижение клубочковой фильтрации; лейкоцитоз, увеличение СОЭ; повышение содержания в крови альфа- и гамма-глобулинов).

Сердечно-сосудистый синдром проявляется в виде одышки; артериальной гипертензии (иногда эфемерная), возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности и появление картины сердечной астмы и отека легких; признаки брадикардии; изменение глазного дна - сужение артериол, иногда отек соска зрительного нерва, точечные кровоизлияния.

Отечный синдром: тестоватые отеки, преимущественно в области морды, межчелюстного пространства, век, появляются чаще по утрам, в тяжелых случаях возможны гидроторакс, гидроперикард, асцит.

Церебральный синдром: болезненность головы, рвота, слабость, снижение зрения, повышенная мышечная и нервная возбудимость, двигательное беспокойство; иногда понижение слуха, потеря сна. Осложнения, возникающие при гломерулонефрите, включают: острую сердечно-сосудистую недостаточность (левожелудочковую, сердечный отек легких); эклампсию (потерю сознания, клонические и тонические судороги); кровоизлияние в головной мозг; острые нарушения зрения (иногда слепота вследствие спазма и отека сетчатки).

Патоморфологические изменения

Аналогичны изменениям при нефрите. Однако в капсуле находят свернувшийся белок, эритроциты, волокна фибрина и пролиферацию эпителиальных клеток.

Диагноз.

Острый гломерулонефрит выявляется на основе таких клинических данных, как появление отеков вдоль всего тела животного, особенно после перенесенной ангины или острого респираторного заболевания, повышения артериального давления. Установлению диагноза помогает выявление белка, эритроцитов и цилиндров в моче, повышение титров АСЛ-0, АСГ.

Прогноз.

Чаще всего наступает выздоровление  в течение от месяца до года. Возможен переход в хроническую форму  и обратно, что зависит от индивидуальных особенностей животного, своевременности  диагностики, терапии, воздействия  инфекций, переохлаждений и физических перенапряжений. Признаки перехода в хроническую форму: сохранение какого-либо экстраренального признака и протеинурии в течение года.