Аденовирусная инфекция КРС

Костанайский Государственный университет им. А.Байтурсынова  
Кафедра Ветеринарной  санитарии  
 
 
 
 
 

 

 

Выполнила: Зейниқали М. гр. 10-701-12 Вет. Мед.

Проверила: Орынтаева М.Д.

 

 

Костанай, 2012г.

 

Презентация

На  тему: «Аденовирусная инфекция КРС»

Аденовирусная инфекция КРС - острая вирусная болезнь, характеризующаяся поражением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишок, а также лимфоидной ткани.

Вирус впервые был выделен в 1954 г. в США. Болезнь регистрируется во многих странах мира.

Adenoviridae.  ДНК-содержащих вирусов 

 

Род:

 

Mastadenovirus (М) — аденовирусы млекопитающих 

 

Возбудитель болезни

Диаметр вириона в среднем составляет 70...90 нм.

Десятикратное замораживание и оттаивание возбудителя не снижают его инфекционности.

Прогревание в течение 30...60 мин при температуре 50, 56 и 60 °С не инактивирует аденовирус.

Аденовирусы весьма устойчивы:

• к рН от 3,0 до 9,0 в течение 3 ч,
• ультрафиолетовым лучам — в течение 30...60 мин;
• при температуре от —30 °С до 4 °С — не более 6 мес;

20-22 °С — 1...4 мес;

36 °С — 15...60 дней.

 

Устойчивость

 

Погибает  в 2%-ном растворе гидроксида натрия или калия в течение нескольких минут.

Культивирование

 

Культура клеток – единственная биологическая система для репродукции аденовирусов КРС.

Наиболее чувствительны культуры клеток почек эмбрионов коров и тестикул быков.

Вирус размножается в культуре ткани клеток крупного рогатого скота, вызывая цитопатогенное действие (ЦПД), которое характеризуется специфической дегенерацией клеток зараженного монослоя, начиная с периферии. Монослой разрывается, клетки разбухают, утрачивают правильную форму, затем округляются и собираются в конгломераты, похожие на гроздья винограда. Цитопатический эффект сопровождается образованием внутриядерных включений и никогда не приводит к полному разрушению клеток, характерному для ряда других цитопатогенных вирусов.

Источник возбудителя — больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с истечениями из носа и фекалиями.

Вирус изолируют от 50...80 % больных телят из проб конъюнктивы, носовой полости, миндалин, фекалий.

 

Эпизоотология

   Факторы передачи возбудителя — корма, вода, подстилка, предметы ухода, загрязненные выделениями больных животных.

    Заражение происходит  воздушно-капельным и алиментарным  путями, а также через конъюнктиву.      

   Наблюдается латентное вирусоносительство, которое подтверждается выделением вируса из ткани почек, тестикул и крови здоровых животных.

Чаще болеют телята от 2-недельного до 4-месячного возраста. Заболеваемость телят составляет 50...80%, летальность — 15...60%. Болезнь регистрируется в зимне-весенние месяцы при комплектовании хозяйств.

 

Клинические признаки

 

У телят снижается аппетит, учащаются пульс и дыхание, появляются депрессия, сухой кашель.

Со 2...3-х суток заболевания у телят развиваются тимпания и диарея. На 3...4-Й день повышается температура тела до 41,5 "С и удерживается до 6...9 дней. Диарея длится несколько дней. Фекальные массы жидкие, серо-коричневого цвета, с примесью кусочков слизистой оболочки, иногда с кровью. Возможны колики. Летальность составляет 40...60 %.

 

У отдельных телят, переболевших при остром течении, через 1...2 нед может развиться гнойная бронхопневмония, сопровождающаяся глубоким влажным кашлем, выраженной инспираторной одышкой, гнойными истечениями из носовой полости.

Диагноз устанавливают комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

 

 

 

Диагностика и дифференциальная диагностика

 

 

 

Патологический материал:

Прижизненно – кровь, смывы со слизистой оболочки носовой полости, прямой кишки, с конъюнктивы;

От трупов – кусочки легких и бронхов, селезенки, лимфоузлов, миндалины, пораженные участки слизистых оболочек носовой и ротовой полости, трахеи и ЖКТ.

 Лабораторная диагностика включает:

Экспресс-методы: РИФ, РГА, обнаружение телец-включений.

Вирусологические исследования:

1) выделение вируса в культуре  клеток тестикул бычка, ПЭК или ЛЭК;

2) идентификация выделенного вируса  в РИФ, РСК, РДП, ИФА.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить парагрипп-3, респираторно-синцитиальную инфекцию, инфекционный ринотрахеит, вирусную диарею, коронавирусную и парвовирусную инфекции, микоплазмоз, хламидиоз, пастереллез, сальмонеллез.

У переболевших животных иммунитет сохраняется до 5 мес. Иммунные животные остаются вирусоносителями, при различных стрессовых воздействиях или обработке гормональными препаратами они становятся источником возбудителя аденовирусной инфекции и могут заболеть повторно смешанной респираторно-кишечной инфекцией.

 

 

 

 

 

 

 

 Для  активной иммунизации молодняка  и стельных коров применяют  инактивированную и живую бивалентную вакцину против аденовирусной инфекции и парагриппа, а также другие ассоциированные вакцины, содержащие антигены инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, реови-русной и хламидийной инфекций крупного рогатого скота.

 

 

 

Иммунитет, специфическая профилактика

 

 

   Для специфического лечения применяют гипериммунные сыворотки, в том числе поливалентную сыворотку против парагриппа, инфекционного ринотрахеита, аденовирусной инфекции и хламидиоза крупного рогатого скота.

 

   Положительные результаты получены при применении аэрозолей: йодтриэтиленгликоля, смеси ихтиола, дегтя, скипидара и сульфаниламидных препаратов и других средств.

 

 

 

Лечение

 

 

В основе профилактики болезни лежит соблюдение системы ветеринарно-санитарных мероприятий.

 С целью повышения устойчивости  рекомендуется облучать телят  ультрафиолетовыми лучами в течение 7... 10 дней.

 

 

 

 

Профилактика и меры борьбы

 

 

Эффективна аэрозольная дезинфекция помещений в присутствии животных с применением молочной кислоты, пероксида водорода, скипидара и других препаратов в известных концентрациях.

В отсутствие животных для дезинфекции помещений используют горячий раствор гидроксида натрия, йодез, хлорид йода, раствор формалина.

Спасибо за внимание!

 

1