Функции и свойства эритроцитов

ВОПРОС  № 26

Функции и свойства эритроцитов

Эритроциты переносят 02 содержащимся в них гемоглобином от легких к тканям и С02 от тканей к альвеолам легких. Функции эритроцитов обусловлены высоким содержанием гемоглобина (95 % массы эритроцита), деформируемостью цитоскелета, благодаря чему эритроциты легко проникают через капилляры с диаметром меньше 3 мкм, хотя имеют диаметр от 7 до 8 мкм. Глюкоза является основным источником энергии в эритроците. Восстановление формы деформированного в капилляре эритроцита, активный мембранный транспорт катионов через мембрану эритроцита, синтез глютатиона обеспечиваются за счет энергии анаэробного гликолиза в цикле Эмбдена—Мейергофа. В ходе метаболизма глюкозы, протекающего в эритроците по побочному пути гликолиза, контролируемого ферментом дифосфоглицератмутазой, в эритроците образуется 2,3-дифосфоглицерат (2,3-ДФГ). Основное значение 2,3-ДФГ заключается в уменьшении сродства гемоглобина к кислороду.

В цикле Эмбдена—Мейергофа расходуется 90 % потребляемой эритроцитами глюкозы. Торможение гликолиза, возникающее, например, при старении эритроцита и уменьшающее в эритроците концентрацию АТФ, приводит к накоплению в ней ионов натрия и воды, ионов кальция, повреждению мембраны, что понижает механическую и осмотическую устойчивость эритроцита, и стареющий эритроцит разрушается. Энергия глюкозы в эритроците используется также в реакциях восстановления, защищающих компоненты эритроцита от окислительной денатурации, которая нарушает их функцию. Благодаря реакциям восстановления атомы железа гемоглобина поддерживаются в восстановленной, т. е. двухвалентной форме, что препятствует превращению гемоглобина в метгемоглобин, в котором железо окислено до трехвалентного, вследствие чего метгемоглобин неспособен к транспорту кислорода. Восстановление окисленного железа метгемоглобина до двухвалентного обеспечивается ферментом — метгемоглобинредуктазой. В восстановленном состоянии поддерживаются и серусодержащие группы, входящие в мембрану эритроцита, гемоглобин, ферменты, что сохраняет функциональные свойства этих структур.

Рис. 7.1. Схема модели изменений цитоскелета мембраны эритроцита во время его обратимой деформации. Обратимая деформация эритроцита изменяет лишь пространственную конфигурацию (стереометрию) эритроцита, следующую за изменением пространственного расположения молекул цитоскелета. При этих изменениях формы эритроцита площадь поверхности эритроцита остается неизменной. а — положение молекул цитоскелета мембраны эритроцита при отсутствии его деформации. Молекулы спектрина находятся в свернутом состоянии.

Эритроциты имеют дисковидную, двояковогнутую форму, их поверхность — около 145 мкм2, а объем достигает 85—90 мкм3. Такое соотношение площади к объему способствует деформабильно-сти (под последней понимают способность эритроцитов к обратимым изменениям размеров и формы) эритроцитов при их прохождении через капилляры. Форма и деформабильность эритроцитов поддерживаются липидами мембран — фосфолипидами (глицерофосфолипидами, сфинголипидами, фосфотидилэтаноламином, фосфатидилсирином и др.), гликолипидами и холестерином, а также белками их цитоскелета. В состав цитоскелета мембраны эритроцита входят белки — спектрин (основной белок цитоскелета), анкирин, актин, белки полосы 4.1, 4.2, 4.9, тропомиозин, тропомодулин, адцуцин. Основой мембраны эритроцита является липидный бислой, пронизанный интегральными белками цитоскелета — гликопротеинами и белком полосы 3. Последние связаны с частью белковой сети цитоскелета — комплексом спектрин—актин—белок полосы 4.1, локализованным на цитоплазматической поверхности липидного бислоя мембраны эритроцита(рис. 7.1).

Взаимодействие белкового  цитоскелета с липидным бислоем мембраны обеспечивает стабильность структуры эритроцита, поведение эритроцита как упругого твердого тела при его деформации. Нековалентные межмолекулярные взаимодействия белков цитоскелета легко обеспечивают изменение размеров и формы эритроцитов (их деформацию) при прохождении этих клеток через микроциркуляторное русло, при выходе ретикулоцитов из костного мозга в кровь — благодаря изменению расположения молекул спектрина на внутренней поверхности липидного бислоя. Генетические аномалии белков цитоскелета у человека сопровождаются появлением дефектов мембраны эритроцитов. В результате последние приобретают измененную форму (так называемые сфероциты, элиптоциты и др.) и имеют повышенную склонность к гемолизу. Увеличение соотношения холестерин—фосфолипиды в мембране увеличивает ее вязкость, уменьшает текучесть и эластичность мембраны эритроцита. В результате снижается деформируемость эритроцита. Усиление окисления ненасыщенных жирных кислот фосфолипидов мембраны перекисью водорода или супероксидными радикалами вызывает гемолиз эритроцитов (разрушение эритроцитов с выходом гемоглобина в окружающую среду), повреждение молекулы гемоглобина эритроцита. Постоянно образующийся в эритроците глютатион, а также антиоксиданты (остокоферол), ферменты — глутатионредуктаза, супероксиддисмутаза и др. защищают компоненты эритроцита от этого повреждения.

До 52 % массы мембраны эритроцитов составляют белки гликопротеины, которые с олигосахаридами образуют антигены групп крови. Глико-протеины мембраны содержат сиаловую кислоту, которая придает отрицательный заряд эритроцитам, отталкивающий их друг от друга.

Энзимы мембраны — Ка+/К+-зависимая АТФаза обеспечивает активный транспорт Na+ из эритроцита и К+ в его цитоплазму. Са2+-зависимая АТФаза выводит Са2+ из эритроцита. Фермент эритроцита карбоангидраза катализирует реакцию: Са2+ Н20 <-> Н2С03 о Н+ + НСО3, поэтому эритроцит транспортирует часть углекислого газа от тканей к легким в виде бикарбоната, до 30 % С02 переносится гемоглобином эритроцитов в форме карбаминового соединения с радикалом NH2 глобина.

Эритроцитоз – повышение количества эритроцитов в кровяном русле. Различают несколько видов эритроцитоза, которые могут быть вызваны как внешними факторами, так и внутренними.

При перегоне скота  с равнин в гористую местность, где  воздух более разряжен, возникает  естественный (истинный) эритроцитоз, в связи с тем, что животное испытывает кислородное голодание. В таком случае усиливается выработка  эритроцитов в красном косном мозге. 

Процесс протекает  в течение трех, четырех дней, пока организм животного приспосабливается  к новым условиям среды. 

При высокой физической или эмоциональной нагрузке быстро возникает перераспределительный эритроцитоз, что свидетельствует о протекании механизма срочной мобилизации эритроцитов. 

При нагрузке на организм возникает кислородное голодание  тканей, а в крови накапливаются  недоокисленные продукты обмена. Происходит возбуждение центральной нервной  системы, которая в свою очередь  участвует в ходе ответной реакции  организма. Происходит выброс крови  из депо и синусов костного мозга.

В период обезвоживания  организма велика вероятность возникновения  относительного эритроцитоза, который  ни как не связан, ни с перераспределением крови, ни с выработкой новых эритроцитов.  

Следствием обезвоживания  организма является возрастание  гематокрита, иными словами форменные  элементы крови остаются, я масса  плазмы уменьшается. После обильного  поения животного или введения в  кровь специального физиологического раствора, гематокрит вновь приходит в норму. 

Так же эритроцитоз  может быть вызван в связи с  переливанием крови, в которой содержится большое количество эритропоэтина, отвечающего за скорость выработки эритроцитов и по причине развития патологических процессов и заболеваний которые так же ведут к увеличению форменных элементов крови. 

Эритропения – обратный процесс, при котором происходит понижение числа эритроцитов. Влечет за собой кислородное голодание организма. Эритропения может возникать из-за нарушения выработки эритропоэтина, следствием чего будет нарушение функции кроветворения красного костного мозга.

Скорость оседания (СОЭ) Скорость оседания эритроцитов или СОЭ  – это достаточно известный показатель лабораторной диагностики, под которым  подразумевается скорость разделения несвернувшейся крови, которую помещают в специальный капилляр. Кровь разделяется на 2 слоя – нижний и верхний. Нижний слой состоит из осевших красных кровяных телец, а вот верхний слой представлен плазмой. Данный показатель принято измерять в миллиметрах в час. Величина СОЭ напрямую зависит от пола пациента. В нормальном состоянии у мужчин данный показатель составляет от 1 до 10 мм/час, а вот у женщин – от 2 до 15 мм/час. При повышении показателей речь идет о нарушениях работы организма. Существует мнение, что в большинстве случаев СОЭ повышается на фоне увеличения соотношения в плазме крови белковых частиц крупных и мелких размеров. Как только в организм попадают грибки, вирусы либо бактерии, уровень защитных антител тут же возрастает, что и приводит к изменениям соотношения белков крови. Из этого следует, что особенно часто СОЭ увеличивается на фоне воспалительных процессов таких как воспаление суставов, ангина, воспаление легких и т.д. Чем выше данный показатель, тем ярче выражен воспалительный процесс. При легком течении воспаления показатель возрастает до 15 - 20 мм/час. Если же воспалительный процесс является тяжелым, тогда он подскакивает до 60 - 80 мм/час. Если во время курса терапии показатель начинает снижаться, значит, лечение было подобрано правильно. Помимо воспалительных заболеваний увеличение показателя СОЭ возможно и при некоторых недугах невоспалительного характера, а именно: Злокачественные образования; Инсульт либо инфаркт миокарда; Тяжелые недуги печени и почек; Тяжелые патологии крови; Частые переливания крови; Вакцинотерапия. Нередко показатель повышается и во время менструаций, а также в период беременности. Использование некоторых медикаментов также может спровоцировать увеличение СОЭ. Гемолиз – что это такое? Гемолиз представляет собой процесс разрушения мембраны красных кровяных клеток, вследствие чего гемоглобин выходит в плазму и кровь становится прозрачной. Современные специалисты выделяют следующие виды гемолиза: 1. По характеру течения: Физиологический: происходит разрушение старых и патологических форм красных клеток. Процесс их разрушения отмечается в мелких сосудах, макрофагах (клетках мезенхимного происхождения) костного мозга и селезенки, а также в клетках печени; Патологический: на фоне патологического состояния разрушению подвергаются здоровые молодые клетки. 2. По месту возникновения: Эндогенный: гемолиз происходит внутри организма человека; Экзогенный: гемолиз осуществляется вне организма (к примеру, во флаконе с кровью). 3. По механизму возникновения: Механический: отмечается при механических разрывах мембраны (к примеру, флакон с кровью пришлось встряхнуть); Химический: отмечается при воздействии на эритроциты веществ, которым свойственно растворять липиды (жироподобные вещества) мембраны. К числу таких веществ можно отнести эфир, щелочи, кислоты, спирты и хлороформ; Биологический: отмечается при воздействии биологических факторов (ядов насекомых, змей, бактерий) либо при переливании несовместимой крови; Температурный: при низких температурах в красных кровяных тельцах формируются кристаллики льда, которым свойственно разрывать оболочку клеток; Осмотический: происходит тогда, когда красные кровяные тельца попадают в среду с более низким чем у крови осмотическим (термодинамическим) давлением. При таком давлении клетки набухают и лопаются.