Патология кожи

Эндогенные причины. К ним относятся следующие. Гипобиотические процессы в мышцах (миоглобинурия лошадей, беломышечная болезнь) энзоотическая атаксия овец, атрофия, дистрофия, некроз, лучевая болезнь, миопатия, миомаляция, кутикулит у птиц (мышечного желудка), миокардоз (миастения).

Миопатия (гр. myos – мышца, pathos – болезнь) – болезнь, обусловленная нарушением сократительной способности мышечных волокон без изменения иннервации.

Миомаляция (гр. myos – мышца, malakia – мягкость) – размягчение мышц, наблюдающееся, как правило, при некрозе. Например, при инфаркте происходит ферментативный процесс распада погибших клеток.

Миастения – слабость. Заболевание, которое характеризуется патологической утомляемостью (апокапноз).

Кутикулит – язвенно-некротический распад мышечного желудка у птиц.

Воспалительные явления в мышцах: наиболее часто встречающиеся – миозиты, миокардиты и миазы.

Гипербиотические процессы в мышцах (гипертрофия и опухоли). Миома – доброкачественная опухоль из мышечной ткани. Опухоли из гладкой мышцы называют лейомиомами, а из поперечнополосатой – рабдомиомами. Злокачественные опухоли называют миосаркомами и в зависимости от вида мышц – соответственно лейомиосаркома и рабдомиосаркома.

Мышечные гиперкинезы (дрожь, тремор, фибрилляция, тик, судороги и миоклония) проявляются при поражении нервной системы. Миоклония (гр. myos – мышца, klonos – дрожание) – гиперкинез, характеризующийся беспрестанной серией отдельных, непроизвольных клонических вздрагиваний мышц, в результате которых не происходит крупного перемещения соответствующего сегмента конечности в пространстве.

Поражение мышц при инфекционных болезнях (туберкулезе, лейкозе, актиномикозе, эмфизематозном карбункуле, злокачественном отеке; у человека – при сифилисе и эпидемической миалгии, остром вирусном заболевании с преимущественным поражением мышечной системы).

При нарушении обмена веществ, гипоксии, венозной гиперемии, тромбозе, эмболии, инфаркте и действии различных токсинов происходит разволокнение, разрыв протофибрилл и гомогенизация миофибрилл, распад актомиозинового комплекса и утрата АТФазной активности.

Общий патогенез болезней мышечной ткани

Для полноценного функционирования мышц требуется достаточное их обеспечение кровью с высоким содержанием кислорода, витаминов и питательных веществ (углеводы, белки, липиды). Следовательно, любые нарушения кровообращения, обмена веществ и энергии, воздействие механических, физических, химических и биологических причин приводят к изменению их функционального состояния. В отдельных случаях мышцы могут работать интенсивнее: при лихорадке, понижении температуры тела, некоторых инфекционных болезнях. Клинически эти изменения могут проявляться как дрожь (при лихорадке, септических процессах), судороги (столбняк, ботулизм), тремор или хорея (при нервной форме чумы собак). Усиленная работа мышц часто не координируется центральной нервной системой, тогда возникают так называемые гиперкинезы. Их отмечают при некоторых инфекционных (инфекционный энцефаломиелит лошадей, бешенство и др.) и неинфекционных (кетоз, уремия, вызванная патологией печени и почек) болезнях. В других случаях может происходить расстройство двигательной функции в виде полного отсутствия произвольных движений, тогда говорят о параличе.

Полная утрата движений на одной половине тела – гемиплегия; паралич двух передних или двух задних конечностей – параплегия; паралич всех четырех конечностей – тетраплегия. Однако паралич конечностей чаще возникает не из-за патологии мышц, а вследствие нарушения их иннервации.

При гиперкинезах в мышцах накапливается большое количество недоокисленных продуктов метаболизма, в частности молочной кислоты. В кислой среде белки начинают связываться с кислотами, а ионы водорода ускоряют денатурацию и коагуляцию белковых образований. В крови увеличивается содержание миогенов, белков, ферментов гликолиза, обладающих свойствами альбуминов. Повышается содержание лейкоцитов – миогенный лейкоцитоз. Из-за нарушения трофических процессов в мышцах снижается возбудимость, а соответственно и их работоспособность. Доказано, что молочная кислота вызывает так называемое окоченение мышц. Это удалось подтвердить в эксперименте введением хлороформа, эфира, уретана, щелочей, которые оказывают аналогичное действие. В таких мышцах нарушаются восстановление и синтез гликогена, что служит основой для развития парабиотического состояния нервных элементов. Последнее, в свою очередь, ведет к нарушению трофических процессов. Описанные изменения обратимы, если устранить причину, вызвавшую их. Более серьезные нарушения происходят на фоне попадания в мышцы микробов, грибов или паразитов. Особенно благоприятная почва для патологии в мышцах создается при травмах, контузиях, ранах, кровоизлияниях, отеках и кровотечениях. При финнозе, саркоспоридиозе, трихинеллезе, цистицеркозе, саркоцистозе, миазах, актиномикозе, ботриомикозе, туберкулезе возникает воспаление мышц – миозит или заболевания мышц невоспалительного характера – миопатозы. Миозиты часто развиваются после внутримышечных инъекций, проведенных без соблюдения правил асептики. Если воспаление мышечной ткани ограниченное, оно носит название абсцесса; разлитое, диффузное гнойное воспаление клетчатки называют флегмоной; при благоприятных условиях воспалительный процесс может купироваться и измененные участки ткани подвергаются петрификации. При злокачественном отеке, эмфизематозном карбункуле, попадании других анаэробных микроорганизмов нарушается консистенция мышц, они становятся студенистыми, крепитируют из-за наличия пузырьков воздуха. У животных появляется болевой синдром, нарушается координация движений и развивается токсемия. Часто воспаление распространяется по продолжению или соприкосновению, в результате чего в патологический процесс вовлекаются сухожилия, сухожильные влагалища, фасции, суставы, поверхностно расположенные железы (слюнные, щитовидные, паращитовидные, тимус), что может существенно изменить патогенез при заболевании мышц.

Конечный результат патологии мышц зависит от способов лечения, количества и важности пораженных мышц, времени и скорости распространения патологического процесса, а также от хозяйственного назначения животного, так как именно эти показатели учитываются при вынужденном убое. Так, операции, связанные со слабостью мышц живота и пахового кольца у животных, не представляют больших трудностей для ветеринарного врача. Лечение травм конечностей, сопровождающихся разрывом мышц, сухожилий, также возможно оперативным путем, но при этом необходима последующая иммобилизация. Последнее трудно выполнить в производственных или хозяйственных условиях.

У животных мышечная система важна не только как показатель работоспособности, но ее состояние определяет качество мяса. Употребление в пищу мяса, контаминированного микроорганизмами, загрязненного токсинами и другими веществами, образующихся в нем при инфекционных заболеваниях, может приводить к возникновению токсикоинфекций, токсикозов или антропозоонозов.

Классификация болезней мышечной ткани основана на их этиологии.

Костная ткань в норме и при патологии

Костная ткань вместе с другими разновидностями соединительной ткани формирует опорно-двигательный аппарат животного. Она выполняет целый ряд специализированных функций: опорную, защитную, в ней происходит депонирование минеральных веществ, она принимает участие в регуляции баланса электролитов и обмена веществ.

В организме животного насчитывается более ста различных костей, которые в процессе эволюции приспособлены для выполнения той или иной функции. Так, кости мозгового отдела черепа в основном выполняют защитную функцию по отношению к головному мозгу, позвонки, формируя позвоночный канал, защищают спинной мозг. Длинные трубчатые кости выполняют биомеханическую функцию, участвуя в построении конечностей, но в их каналах располагается красный и желтый костный мозг – кроветворный орган животных. В процессе жизни животных костная ткань растет пропорционально росту тела. Процесс образования костной ткани носит название остеогенеза. Для этого имеются специальные клетки – остеоциты. Костная ткань хорошо регенерирует, что проявляется при переломах и других патологических состояниях кости. С другой стороны, чтобы кости не достигали громадных размеров, существуют клетки-антагонисты – остеокласты, способные разрушать старые клетки в процессе развития и перестройки кости.

Этиология нарушений костной ткани

Причины, которые вызывают патологию костной ткани, можно условно разделить на экзогенные и эндогенные.

Экзогенные причины. Очень часто в основе патологии костной ткани лежат алиментарные нарушения. В частности это связано с недостатком в кормах макро- и микроэлементов без которых не формируется нормальное костное и губчатое вещество. Наиболее важны следующие элементы: кальций, фосфор, кобальт, натрий, магний, железо, калий, хлор, цинк, медь, йод, марганец, некоторые редкоземельные металлы. Известны определенные зоны, в которых выявляют недостаток тех или иных элементов, они получили название биогеохимических провинций. Так, например, недостаток кобальта выявлен в Прибалтике, Беларуси, в зоне Верхней Волги, Южного и Северного Урала; дефицит Йода отмечают на Кавказе, Памире, Алтае, Урале, в Забайкалье. Имеются районы, где в организм животных поступает избыточное количество микроэлементов, вызывая при этом определенную патологию. Так, на Южном Урале и в Казахстане при избыточном поступлении никеля у животных возникает болезнь «никелевая слепота», при избытке селена развивается «щелочная» болезнь, а при его недостатке – беломышечная болезнь (Южный Урал, Тува); избыток молибдена приводит к молибденовому токсикозу у жвачных (Алтай, Кавказ). Помимо макро- и микроэлементов для нормального протекания метаболических и пластических процессов в костях необходимы витамины. Известно, что витамины группы D способствуют всасыванию макро- и микроэлементов в тонком отделе кишечника и отложению их в костях. Немаловажную роль в этом играют желчь, сок поджелудочной железы. Для нормального роста и развития костной ткани животные должны получать достаточное количество белка, лактозу, содержаться в хороших зоогигиенических условиях, включающих регулярный моцион, достаточную инсоляцию и аэрацию. Ультрафиолетовые лучи воздействуют на кожу животных, активируют провитамин D (эргостерин, дегидрохолестерол), тем самым нормализуя обменные процессы.

Для нормального развития костной ткани важно не только количество поступающих в организм макро- и микроэлементов, но и правильный их баланс. Так, кальций и фосфор должны находиться в соотношении 2:1. Избыток кальция приводит к нежелательным последствиям: он начинает выделяться кишечником, почками, может откладываться во многих органах и тканях, повышая их возбудимость.

Кроме перечисленных алиментарных факторов к экзогенным причинам патологии костной ткани можно отнести механические повреждения – переломы (открытые, закрытые, множественные и т.д.), раны (колотые, рубленые, огнестрельные); физические факторы – воздействие высокой температуры, электрического тока (при этом возникают ожоги, иногда с обугливанием или образованием специфических бляшек).

С возрастом у животных происходят существенные структурные изменения костей: они становятся более ломкими или мягкими. В костях снижаются регенеративные процессы, вяло и длительно протекает восстановление. У животных отмечены определенные породные особенности костной патологии, что определяется их продуктивностью, плодовитостью, соотношением массы тела и костной ткани, а также размерами трубчатых костей.

Эндогенные причины. Важное значение в обмене минеральных веществ принадлежит нервной, эндокринной системам и желудочно-кишечному тракту. В зависимости от их функционального состояния в организме преобладают анаболические или катаболические процессы. Так, при гипермоторике желудочно-кишечного тракта (диспепсия и др.) из организма выводятся непереваренные корма, ферменты, макро- и микроэлементы. При гепатите, панкреатите, желтухах различной этиологии нарушается всасывание жирорастворимых витаминов. Часто при этом изменяется метаболизм кальция, так как его соли лучше усваиваются при наличии дезоксихолевой, таурохолевой, гликохолевой и холевой кислот. Значительная роль в регуляции содержания этого макроэлемента принадлежит эндокринной системе. В зависимости от функционального состояния, гипер- или гипофункции определяется уровень кальциемии (в норме 10-12 мг%, или 100-120 мг/л). В частности, антидиуретический гормон, вырабатываемый гипоталамусом и накапливающийся в задней доле гипофиза, оказывает влияние на концентрацию мочи. При его недостатке возникает полиурия (несахарный диабет), ведущая к кахексии, атрофии костей, зубов и волос. Гормон паращитовидной железы (ларатгормон) стимулирует реабсорбцию кальция из почек и тормозит всасывание фосфора. Усиление функции этой железы приводит к увеличению содержания кальция в крови, полиурии и сложным морфологическим изменениям почек. Недостаток паратгормона вызывает дистрофические изменения в организме, на коже появляются язвы, выпадают волосы, поражаются глаза, желудочно-кишечный тракт. Другой гормон – минералокортикоид альдостерон регулирует соотношение между ионами натрия и калия, которые присутствуют во всех клетках организма. При гипоальдостеронизме, синдроме недостаточности альдостерона, также развивается полиурия. Она обусловлена снижением реакции почечных канальцев на антидиуретический гормон, в результате возникает гипокалиемический алкалоз и из-за нарушения соотношения ионов Na+ и К+ нарушается клеточный метаболизм. Следует отметить и роль шитовидной железы в регуляции минерального обмена кальцитонином, который вырабатывается С-клетками, усиливает реабсорбцию фосфора почками и при этом снижает уровень кальция.

Нарушения обмена веществ в организме животных в большинстве случаев связаны с избытком или недостатком минеральных веществ, необходимых для образования ферментов и биоорганических соединений. Так, цинк входит в состав инсулина, медь – церуллоплазмина, медь и железо – в состав ферментов дыхательной цепи, железо – в состав гемоглобина, фосфатидов, фосфорных эфиров, моносахаридов, фосфопротеидов; сера является компонентом цистеина, цистина, метионина, глютатиона, коэнзима-А. Если удалить минеральные компоненты из данных образований, они утрачивают свою функцию. Неорганические соединения находятся в организме в растворенном состоянии, они обеспечивают проницаемость биологических мембран (кальциевые каналы в клетках, натрий-калиевый насос, ионы хлора), поддерживают осмотическое давление, активируют или ингибируют действие ферментов, влияя, таким образом, на усвоение питательных веществ. Они могут стимулировать или угнетать секреторную функцию пищеварительных желез, процессы детоксикации веществ в печени и т. д. Необходимо признать, что многое в проблеме нарушения обмена веществ неясно до настоящего времени и такие патологические состояния, как остеодистрофия, кетоз, гепатоз, следует рассматривать именно с позиций нарушения минерального обмена.