Патлогия клетки

 

Министерство здравоохранения  РК

Южно-Казахстанская Государственная Фармацевтическая Академия

 

Кафедра морфологических дисциплин

 

 

 

РЕФЕРАТ

 

 

Тему: Патлогия клетки.

 

 

 

 

Выполнила: Ташходжаева З

Группа: 213 «А» ОЗР.

Приняла: Жакипов А.А

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Шымкент-2012 год.

План.

1. Понятие о повреждении  клетки:

а) характеристика

б) виды и особенности

в) причины

г) значение митоза в повреждении  клетки.

2. Общие механизмы повреждения  клетки:

а) специфические и неспецифические  компоненты п 2о 0в-

реждения;

б) нарушение структуры и функции  отдельных органелл.

3. Механизмы защиты и  адаптации клетки к повреждению.

4. Заключение.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Патология клетки.

Введение.

Живая клетка - это тот универсальный  уровень биосистем, на котором все  разнообразие функций, присущих организмам любой сложности, проявляется в  минимальном количестве связей и  отклонений. Клетка как целостная  система осуществляет свою деятельность в среде,обеспечивающей ее существование  и функционирование, перестраивая, организовывая свои элементы - субклеточные единицы различного уровня - в зависимости  от характеристик среды. Важно подчеркнуть, что функции субклеточных органелл не строго детерминированы,поэтому  они могут участвовать в различных  внутриклеточных процессах. Главной  функцией клетки является осуществление  обмена со средой веществом, энергией и информацией, что подчинено  в конечном счете задаче сохранения клетки как целого при изменении  условий существования.

От нарушения элементарных структур клетки и их функций к патологии  клетки как элементарной саморегулирующейся живой системе и к патологии  клеточных образований, объединенных конечной функцией - таков путь познания структурной основы патологии человека.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 ПОНЯТИЕ О ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ

Проблема повреждения клеток и  организма в целом занимает важное место в современной общей  патологии. Сам термин "повреждение" встречается уже в древнегреческих  и древнеримской медицине, хотя до сих пор единой интерпретации  этого понятия нет.

В наиболее общем смысле,  _повреждение  организма . на любом уровне (молекулярном, клеточном, органном) представляет собой  такое изменение его структуры  и функции, которое не способствует, а мешает жизни и существованию  организма в окружающей среде. Авцин  А.П. и Шахламов В.А. (1979) определяют повреждение  как нарушение структурной и  функциональной организации живой  системы, вызванное различными причинами.

С точки зрения развития процессов  в самой общей форме - это нарушение  клеточного обмена веществ, появление  дистрофии, паранекроза, некробиоза и, наконец, некроза, если клетка погибает.

Некоторые физиологи и патологи ставят вопрос о "физиологическом  повреждении" при процессах естественного  распада и регенерации клеток, которые обусловлены, например, возрастными  изменениями в организме, либо длительным бездействием клеток, что приводит к их атрофии. Изучение проблемы повреждения  клетки тесно связано с выяснением взаимоотношений структурных и  функциональных изменений, которые  встречаются, как правило, в трех вариантах:

1) морфологические изменения тканей  по своему характеру и степени  выраженности вполне соответствуют  функциональным нарушениям;

2) структурные изменения значительно  более выражены, чем функциональные;

3) структурные изменения незначительны  по сравнению с тяжелыми функциональными  расстройствами.

В этих вариантах нет кажущегося противоречия с принципом единства структуры и функции, напротив, выявляется полная его справедливость, о чем  мы поговорим позднее.

Причиной повреждения клетки может  стать фактор как экзо-, так и  эндогенной природы.

Следует отметить, что повреждения  бывают  _обратимые . и _необратимые .. Например, обратимым повреждением лизосом в клетках эпителия кишечника  является их разрушение под влиянием эндотоксинов микробов кишечной группы. После прекращения интоксикации лизосомы в цитоплазме поврежденной клетки восстанавливаются. В случае сильной или длительной интоксикации и гибели клеток, говорить о восстановлении лизосом, конечно, не приходится. Необратимые  повреждения клеток может вызвать, к примеру, любая вирусная инфекция.

Повреждение клетки может быть  _острым . и  _хроническим ..

Функциональные проявления острого  повреждения клетки делятся на преддепрессионную  гиперактивность, парциальный некроз и тотальное повреждение. Эти  проявления составляют сущность острого  повреждения клетки в зависимости  от ее строения, исходного функционального  состояния, вида этиологического фактора  и механизма его действия.

_Преддепрессионная гиперактивность  . возникает вследствие обратимого  повреждения клетки умеренными  действиями патогенных факторов. В результате этого в мембране  клетки происходит неспецифическое  возбуждение аденилатциклазной  системы и активация образования  вторичных мессенджеров (посредников)  и усиление деятельности органелл, в первую очередь митохондрий.  Это приводит к усилению окисления  субстратов и синтеза АТФ. Одновременно  с этим мобилизуются все энергозависимые  процессы, направленные на повышение  резистентности клетки к патологическому  фактору. В результате, если воздействие  этого фактора ограничено, может  произойти"выздоровление" клетки  с последующим восстановлением  первоначальной структуры и функции.  По Меерсону, после этого в  генетическом аппарате клетки  образуется так называемый "системный  структурный след", запоминающий  происшедшее воздействие и в  дальнейшем при повторном воздействии  этого же фактора облегчающий  клетке адаптацию. Обратите на  этот феномен особое внимание, поскольку он крайне важен  для понимания многих адаптационных  процессов в любых органах  и тканях.

В случае _ парциального некроза . поврежденная часть клетки отделяется от функционирующей  части вновь образующиейся компенсаторной "демаркационной" мембраной и  уничтожается фагоцитами. После этого  структура и функция клетки восстанавливается  за счет гиперплазии субклеточных единиц.

Если же повреждающий фактор имеет  выраженную интенсивность и время  действия, то происходит  _тотальное  повреждение клетки, что приводит к депрессии функции митохондрий, снижению синтеза макроэргов, нарушению  энергозависимого клеточного транспорта. Нарастает угроза дисфункции клетки, которая реализуется в случае массивной деструкции лизосом, выхода гидролитических ферментов в  цитоплазму и структурной дезорганизации органелл и мембран. Эта фаза острого  повреждения клетки, когда еще  сохраняется небольшой градиент концентрации электролитов между цитоплазмой  и внеклеточной средой, называется "агонией" клетки. Исчезновение мембранного  потенциала в результате выравнивания концентраций Na+ и К+ по обе стороны  мембраны характеризует смерть клетки. При этом резкое увеличение проницаемости  клеточных мембран приводит к  доступу в клетку из окружающей среды  ферментов, которые продолжают разрушение всех ее структурных элементов.

Особенности реакции клетки на повреждающий фактор зависят как от его характеристики, так и от типа клетки по ее способности  к делению, обеспечивающей возможность  рекомпенсации. В настоящее время  принято считать, что в организме  имеются  _три категории . специализированных клеток по их способности к делению.

_Клетки I категории . к моменту  рождения в первый период жизни  достигают высокоспециализированного  состояния структур за счет  минимизации функций. В организме  отсутствует источник возобновления  этих клеток в случае их  дисфункции. К таким клеткам относятся  нейроны. Клетки I категории способны  к внутриклеточной регенерации,  в результате которой восстанавливается  утраченные части клеток, если  сохранены ядерный аппарат и  трофическое обеспечение.

_Клетки II категории . - высокоспециализированные  клетки, выполняющие какие-либо определенные  функции и затем либо "изнашивающиеся", либо слущивающиеся с различных  поверхностей, причем иногда очень  быстро. Подобно клеткам I категории,  они не способны размножаться, однако в организме имеется  механизм для их непрерывного  воспроизводства. Такие клеточные  популяции называются обновляющимися, а состояние, в котором они  находятся - стационарным. К ним,  например, относятся клетки, выстилающие  большую часть кишечника.

_Клетки III категории . отличаются  большой продолжительностью жизни,  их деление после полного завершения  специализации в нормальных условиях  онтогенеза происходит редко, но способность к этому процессу у них сохраняется. При стимуляции, возникающей, например, после травмы, они начинают интенсивно делиться, в результате чего воспроизводятся соответствующие специализированные клетки. Примером таких клеток служит гепатоцит или гормонально активная клетка.

Процессы клеточного деления (митоза) могут нарушаться при различных  воздействиях: УФО, ИО, высокая температура, митотические яды, канцерогены и  т.п. Как вы помните, с помощью  митоза осуществляется передача наследственных свойств клетки. В процессе митотического  деления выделяют 4 фазы: профазу, метафазу, анафазу и телофазу.

При патологии митоза может страдать любое из его звеньев. Руководствуясь этим, были предприняты попытки создать  классификацию патологии митоза.

Наибольшую известность получила классификация, предложенная в 1972 году И.А.Аловым:

_I тип .. Повреждение хромосом: задержка  клеток в профазе; нарушение  спирализации и деспирализации  хромосом; образование мостов между  хромосомами в анафазе; раннее  разъединение сестринских хроматид; повреждение кинетохора.

_II тип .. Повреждение митотического  аппарата: задержка развития митоза  в метафазе; рассредоточение хромосом  в метафазе;полая метафаза; многополюсные  митозы; асимметричные митозы;моноцентрические  митозы; К-митозы.

_III тип .. Нарушение цитотомии:  преждевременная цитотомия, задержка  цитотомии; отсутствие цитотомии.

Можно считать установленным, что  задержка вступления клеток в митоз  возникает в основном в связи  с нарушением их метаболизма, в частности  синтеза нуклеиновых кислот и  белков, а нарушение хромосом при  репродукции клетки, обнаруживаемое в условиях патологии - вследствие разрыва  цепей ДНК и расстройства репродукции  ДНК хромосом.

  ОБЩИЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК

 На уровне клетки повреждающие  факторы "включают" несколько  патогенетических звеньев:

I. 2 нарушение энергетического обеспечения  процессов, 2протекающих в клетке:

1. Снижение интенсивности и(или)  эффективности процессов ресинтеза  АТФ.

2. Нарушение транспорта энергии  АТФ.

3. Нарушение использования энергии  АТФ.

II. 2 повреждение мембранного аппарата  и ферментных сис2тем клетки;

III. 2 дисбаланс ионов и жидкости  в клетке;

IV. 2 нарушение генетической программы  клетки и(или) ме2ханизмов ее  реализации:

А. Нарушение генетической программы:

1.Изменение биохимической структуры  генов.

2.Дерепрессия патогенных генов.

3.Репрессия "жизненно важных" генов.

4.Внедрение в геном фрагмента  чужеродной ДНК с патогенными  свойствами.

Б. Нарушение реализации генетической программы:

1.Расстройство митоза.

2.Нарушение мейоза.

V. 2 расстройство внутриклеточных  механизмов регуляции 2функции  клеток:

1. Нарушение рецепции регуляторных  воздействий.

2. Нарушение образования вторичных  посредников.

3. Нарушение фосфорилирования протеинкиназ.

Повреждение клеток может быть специфическим  и неспецифическим. По существу, каждое повреждение вызывается нарушением структуры и функции клеток тем  или иным болезнетворным началом. Поэтому  специфическое проявление повреждения  на любом уровне прямо или косвенно связано с особенностями действия этиологического фактора, вызывающего  данное повреждение.

Специфические формы повреждения  можно усмотреть при анализе  любого его вида. Например, при механической травме - это нарушение целостности  структуры ткани,при иммунном гемолизе - изменение свойств мембраны эритроцитов  под влиянием гемолизина и комплемента, радиационное повреждение - образование  свободных радикалов с последующим  нарушением окислительных процессов. Подобных примеров можно привести очень  много.

Специфическим повреждениям клеток сопутствуют  или следуют за ними и общие  неспецифические проявления повреждения, на которых мы остановимся более  подробно.

_Первым и наиболее общим неспецифическим  выражением пов_реждения клетки ., вызванного любым агентом,является  нарушение неравновесного состояния  клетки и среды, что является  общей характеристикой всего  живого, независимо от уровня  его организации. Организм обладает  массой приспособлений, питаемых  энергией пищевых веществ, с  помощью которых он поддерживает  состояние, препятствующее уравновешиванию  диффузионных, осмотических, тепловых, электрических процессов с окружающей  средой. Полное прекращение жизни  - смерть характеризуется, как  известно, постепенным прекращением  неравновесного состояния и переходом  его в состояние полного равновесия  с окружающей средой.

С энергетической точки зрения, повреждение  как нарушение неравновесного состояния  живой системы сопровождается высвобождения  дополнительной энергии в виде тепловой, электрической (потенциал повреждения), химической (снижение редокс-потенциала) и так называемой структурной  энергии клеток и тканей.

Структурная энергия освобождается  при  _денатурации структур цитоплазмы и клеточных органоидов. Денатурация - повреждение молекул белка, имеет  много показателей, такие, как величина энтропии, степень упорядоченности  молекул.